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1,25(OH)2D3对胆碱缺乏饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用及其机制

前言第6-9页
摘要第9-14页
Abstract第14-18页
缩略语表第21-23页
第一部分 1,25(OH)_2D_3对胆碱缺乏饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用第23-33页
    1.1 材料与方法第23-25页
        1.1.1 主要饲料、药物和仪器以及批号或型号和提供商第23页
        1.1.2 动物分组及样本制备第23-24页
        1.1.3 检测指标与方法第24-25页
            1.1.3.1 大鼠肝指数检测第24页
            1.1.3.2 生化检测第24页
            1.1.3.3 HE染色第24-25页
            1.1.3.4 天狼星红染色第25页
        1.1.4 统计学处理第25页
    1.2 结果第25-30页
        1.2.1 大鼠一般情况和肝脏肉眼观察第25-26页
            1.2.1.1 大鼠一般情况第25-26页
            1.2.1.2 肝脏肉眼观察第26页
        1.2.2 大鼠体质量、肝湿质量及肝指数的变化第26-27页
        1.2.3 1,25(OH)_2D_3对大鼠肝脏生化的影响第27-29页
        1.2.4 1,25(OH)_2D_3对大鼠肝组织病理形态学的影响第29-30页
            1.2.4.1 H&E染色第29-30页
            1.2.4.2 SR染色第30页
            1.2.4.3 1,25(OH)_2D_3对NASH大鼠肝组织NAS及纤维化积分的影响第30页
    1.3 讨论第30-33页
第二部分 1,25(OH)_2D_3对胆碱缺乏饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用机制第33-49页
    2.1 材料与方法第33-37页
        2.1.1 主要试剂、仪器以及批号或型号和提供商第33-34页
        2.1.2 检测指标与方法第34-37页
            2.1.2.1 肝内脂质水平检测第34-35页
            2.1.2.2 血清胰岛素抵抗指数稳态模型评估第35页
            2.1.2.3 血清瘦素检测第35页
            2.1.2.4 肝组织脂质过氧化和总抗氧化能力检测第35-36页
            2.1.2.5 肝细胞凋亡检测第36页
            2.1.2.6 肝星状细胞活化相关指标检测第36-37页
            2.1.2.7 血清25(OH)D_3和肝组织VDR水平检测第37页
        2.1.3 统计学处理第37页
    2.2 结果第37-46页
        2.2.1 1,25(OH)_2D_3对NASH大鼠肝内脂质的影响第37-38页
        2.2.2 1,25(OH)_2D_3对NASH大鼠血清FINS及HOMA-IR水平的影响第38-39页
        2.2.3 1,25(OH)_2D_3对NASH大鼠血清LEP水平的影响第39-40页
        2.2.4 1,25(OH)_2D_3对NASH大鼠肝组织TBARS和TAOC水平的影响第40页
        2.2.5 1,25(OH)_2D_3对NASH大鼠肝细胞凋亡的影响第40-42页
            2.2.5.1 TUNEL染色第40-41页
            2.2.5.2 1,25(OH)_2D_3对NASH大鼠血清和肝组织CK18-M30水平的影响第41-42页
        2.2.6 1,25(OH)_2D_3对NASH大鼠HSC活化的影响第42-45页
            2.2.6.1 1,25(OH)_2D_3对肝组织α-SMA和TGF-β1表达的影响第42-44页
            2.2.6.2 1,25(OH)_2D_3对肝组织TIMP-1表达的影响第44-45页
        2.2.7 1,25(OH)_2D_3补充对NASH大鼠血清25(OH)D_3和肝组织VDR表达水平第45-46页
    2.3 讨论第46-49页
结论第49-50页
参考文献第50-56页
综述第56-103页
    1. VD代谢和生物学效应及其机制第56-61页
        1.1 VD代谢第56-58页
        1.2 VD作用机制第58-60页
        1.3 1,25(OH)_2D_3的生物学效应第60-61页
    2. NASH研究进展第61-76页
        2.1 NASH的流行概况第61-62页
        2.2 NASH发病机制第62-67页
            2.2.1 NASH的病理生理机制第62-65页
            2.2.2 脂肪细胞因子失衡第65-66页
            2.2.3 花生四烯酸代谢第66-67页
        2.3 NASH与NAFL的区别及鉴别诊断第67-68页
        2.4 NASH的治疗第68-72页
            2.4.1 一般治疗第68页
            2.4.2 保护肝细胞药物第68-69页
            2.4.3 补充抗氧化剂作为NASH的标准治疗第69页
            2.4.4 NASH的二线治疗第69-71页
            2.4.5 NASH新的药物治疗第71-72页
        2.5 NASH的动物模型第72-76页
            2.5.1 营养相关性NASH模型第73-74页
            2.5.2 肝毒性模型第74-75页
            2.5.3 遗传模型第75-76页
    3. 维生素D与NAFLD/NASH的关系第76-83页
        3.1 VD缺乏与NAFLD/NASH的关系第76-78页
        3.2 补充VD改善NAFLD/NASH进展第78-81页
        3.3 补充VD改善NAFLD/NASH的理论基础第81-83页
    附件第83-84页
    参考文献第84-103页
致谢第103-104页
攻读学位期间发表论文目录第104页

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