| 中文摘要 | 第4-9页 |
| Abstract | 第9-13页 |
| 英汉缩略语名词对照 | 第16-18页 |
| 第1章 前言 | 第18-24页 |
| 1.1 研究背景 | 第18页 |
| 1.2 睾丸间质细胞(TM3) 与氧化应激 | 第18-19页 |
| 1.3 HIF-1α的结构及其功能 | 第19-20页 |
| 1.4 HIF 在细胞氧化应激中的作用 | 第20-22页 |
| 1.4.1 HIF-1α与细胞凋亡 | 第20页 |
| 1.4.2 HIF-1α和氧化应激调节 | 第20-21页 |
| 1.4.3 HIF-1α与糖基化终末产物 | 第21-22页 |
| 1.4.4 HIF-1α与脯氨酸羟化酶 | 第22页 |
| 1.5 选题依据 | 第22-24页 |
| 第2章 材料与方法 | 第24-33页 |
| 2.1 实验对象 | 第24页 |
| 2.1.1 细胞株 | 第24页 |
| 2.1.2 细胞冷冻复苏 | 第24页 |
| 2.2 实验仪器及试剂 | 第24-27页 |
| 2.2.1 实验仪器 | 第24-25页 |
| 2.2.2 主要试剂 | 第25-26页 |
| 2.2.3 主要试剂的配制 | 第26-27页 |
| 2.3 实验方法 | 第27-32页 |
| 2.3.1 实验分组 | 第27-28页 |
| 2.3.2 细胞处理 | 第28-29页 |
| 2.3.3 靶向 HIF-1α的 shRNA 干扰质粒载体的构建 | 第29页 |
| 2.3.4 筛选干扰效率最佳的 siRNA 片段 | 第29-30页 |
| 2.3.5 细胞凋亡检测 | 第30页 |
| 2.3.7 Western blotting 检测: | 第30-32页 |
| 2.4 统计学分析 | 第32-33页 |
| 第3章 结果 | 第33-54页 |
| 3.1 HIF 在氧化应激中对 TM3 细胞 ROS 含量的影响 | 第33-35页 |
| 3.1.1 AGES 组 TM3 细胞 ROS 含量变化 | 第33页 |
| 3.1.2 HIFsiRNA+ AGES 组 TM3 细胞 ROS 含量变化 | 第33页 |
| 3.1.3 HIFsiRNA 组 TM3 细胞 ROS 含量变化 | 第33页 |
| 3.1.4 DMOG+ AGES 组 TM3 细胞 ROS 含量变化 | 第33-34页 |
| 3.1.5 DMOG 组 TM3 细胞 ROS 含量变化 | 第34-35页 |
| 3.2 HIF 在氧化刺激中对 TM3 细胞凋亡的影响 | 第35-41页 |
| 3.2.1 AGES 组 TM3 细胞的凋亡 | 第35-37页 |
| 3.2.2 DMOG 组 TM3 细胞的凋亡 | 第37-38页 |
| 3.2.3 DMOG+AGEs 组 TM3 细胞凋亡率的影响 | 第38-39页 |
| 3.2.4 HIFsiRNA 组 TM3 细胞的凋亡 | 第39-40页 |
| 3.2.5 HIFsiRNA+ AGES 组 TM3 细胞的凋亡 | 第40-41页 |
| 3.3 HIF 调控 TM3 细胞氧化应激蛋白表达的变化 | 第41-54页 |
| 3.3.1 HIF-1α蛋白表达 | 第41-44页 |
| 3.3.2 HIF-1α对 TM3 细胞 Caspase 3 蛋白的调控 | 第44-46页 |
| 3.3.3 HIF-1α对 TM3 细胞 HO-1 蛋白的调控 | 第46-48页 |
| 3.3.4 HIF-1α对 TM3 细胞 CYP17A1 蛋白的调控 | 第48-51页 |
| 3.3.5 HIF-1α对 TM3 细胞 StAR 蛋白的调控 | 第51-54页 |
| 第4章 讨论 | 第54-57页 |
| 第5章 结论 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-63页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第63-64页 |
| 致谢 | 第64页 |
