| 中文摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 缩略语/符号说明 | 第8-9页 |
| 前言 | 第9-11页 |
| 研究现状、成果 | 第9-10页 |
| 研究目的、方法 | 第10-11页 |
| 一、KRAS-G12D通过RAS-MEK信号通路上调TERT表达和端粒酶活性 | 第11-26页 |
| 1.1 对象和方法 | 第11-23页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第11页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第11-23页 |
| 1.2 结果 | 第23-24页 |
| 1.2.1 KRAS-G12D高表达的BEAS-2B和Calu-3 细胞MEK蛋白、TERT、端粒酶活性表达情况 | 第23页 |
| 1.2.2 应用曲美替尼处理后，KRAS-G12D高表达的BEAS-2B和Calu-3细胞MEK蛋白、TERT、端粒酶活性表达情况 | 第23-24页 |
| 1.3 讨论 | 第24-25页 |
| 1.4 小结 | 第25-26页 |
| 二、端粒酶抑制剂BIBR1532抑制KRAS~(G12D)-BEAS-2B和KRAS~(G12D)-Calu-3 细胞的恶性表型 | 第26-38页 |
| 2.1 对象和方法 | 第26-33页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第26页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第26-33页 |
| 2.2 结果 | 第33-36页 |
| 2.2.1 端粒酶抑制剂BIBR1532抑制KRAS~(G12D)-BEAS-2B和KRAS~(G12D)-Calu-3 细胞的增殖能力 | 第33-34页 |
| 2.2.2 端粒酶抑制剂BIBR1532抑制KRAS~(G12D)-BEAS-2B和KRAS~(G12D)-Calu-3细胞的克隆形成能力和迁移能力 | 第34-35页 |
| 2.2.3 端粒酶抑制剂BIBR1532增强KRAS突变肺癌细胞的化疗敏感性 | 第35-36页 |
| 2.3 讨论 | 第36-37页 |
| 2.4 小结 | 第37-38页 |
| 三、KRAS~(G12D)-Calu-3 异种移植瘤小鼠模型证实端粒酶抑制剂BIBR1532能增强紫杉醇的细胞毒作用 | 第38-43页 |
| 3.1 对象和方法 | 第38-40页 |
| 3.1.1 对象 | 第38页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第38-40页 |
| 3.2 结果 | 第40-41页 |
| 3.3 讨论 | 第41-42页 |
| 3.4 小结 | 第42-43页 |
| 四、KRAS突变型肺腺癌组织中TERT表达明显高于KRAS野生型 | 第43-47页 |
| 4.1 对象和方法 | 第43-44页 |
| 4.1.1 对象 | 第43-44页 |
| 4.1.2 实验方法 | 第44页 |
| 4.2 结果 | 第44-45页 |
| 4.2.1 KRAS突变型肺腺癌组织中TERT表达明显高于KRAS野生型 | 第44页 |
| 4.2.2 吸烟与不吸烟肺腺癌患者之间TERT表达的差异 | 第44-45页 |
| 4.3 讨论 | 第45-46页 |
| 4.4 小结 | 第46-47页 |
| 结论 | 第47-49页 |
| 参考文献 | 第49-53页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第53-54页 |
| 综述 端粒酶抑制剂在非小细胞肺癌中的研究进展 | 第54-69页 |
| 综述参考文献 | 第62-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
| 个人简历 | 第70页 |
