| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 第一部分 绪论 | 第10-15页 |
| 参考文献 | 第12-15页 |
| 第二部分 材料与方法 | 第15-31页 |
| 2.1 实验动物 | 第15页 |
| 2.2 CFA诱导炎症痛模型的建立 | 第15页 |
| 2.3 行为学实验 | 第15-16页 |
| 2.3.1 机械痛阈值（Paw Withdrawal Threshold, PWT）测量 | 第15-16页 |
| 2.3.2 检测大鼠热缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency, PWL) | 第16页 |
| 2.4 免疫荧光检测 | 第16-17页 |
| 2.5 WESTING BLOTTING检测DRGS中CXCR4蛋白表达 | 第17-19页 |
| 2.5.1 试剂和仪器 | 第17-18页 |
| 2.5.2 实验方法 | 第18-19页 |
| 2.6 实时定量PCR | 第19-21页 |
| 2.6.1 试剂与仪器 | 第19页 |
| 2.6.2 实验方法 | 第19-21页 |
| 2.7 甲基化检测 | 第21-27页 |
| 2.7.1 试剂与仪器 | 第21-22页 |
| 2.7.2 提取DNA | 第22页 |
| 2.7.3 亚硫酸盐转换DNA | 第22-24页 |
| 2.7.4 MSP和BSP过程 | 第24页 |
| 2.7.5 BSP产物的回收，连接 | 第24-26页 |
| 2.7.6 BSP产物克隆及测序 | 第26页 |
| 2.7.7 实验方法 | 第26-27页 |
| 2.8 染色质免疫沉淀（CHIP） | 第27-31页 |
| 第三部分 结果 | 第31-40页 |
| 3.1 CXCR4参与CFA诱导的大鼠炎症痛的发生和发展 | 第31-35页 |
| 3.1.1 建立CFA诱导的炎症痛大鼠模型 | 第31-32页 |
| 3.1.2 免疫荧光法检测CXCR4与 β-tubulin共表达情况 | 第32-33页 |
| 3.1.3 CXCR4参与CFA诱导的炎症痛形成 | 第33-35页 |
| 3.2 CFA导致CXCR4启动子区CPG岛去甲基化 | 第35-38页 |
| 3.2.1 CFA导致CXCR4启动子调控区CpG岛去甲基化 | 第36-38页 |
| 3.3 CFA导致CXCR4基因启动子区去甲基化机制 | 第38页 |
| 3.3.1 CFA导致DNA甲基化酶DNMT3b表达下降 | 第38页 |
| 3.4 CFA增强转录因子NF-ΚB P65与CXCR4基因启动子区结合 | 第38-40页 |
| 第四部分 讨论 | 第40-48页 |
| 第五部分 结论 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-58页 |
| 综述一 | 第58-76页 |
| 参考文献 | 第70-76页 |
| 综述二 | 第76-89页 |
| 参考文献 | 第84-89页 |
| 本文使用的缩略词表 | 第89-90页 |
| 在攻读博士学位期间公开发表的论文与参加的项目 | 第90-91页 |
| 致谢 | 第91-92页 |
