| 摘要 | 第2-4页 |
| Abstract | 第4-5页 |
| 符号说明 | 第9-11页 |
| 前言 | 第11-17页 |
| 参考文献 | 第14-17页 |
| 第一部分 Laptm5 3'UTR抑制小鼠B细胞淋巴瘤的形成 | 第17-51页 |
| 1、实验材料与方法 | 第17-40页 |
| 1.1 实验细胞株 | 第17页 |
| 1.2 主要仪器 | 第17-18页 |
| 1.3 主要试剂 | 第18-20页 |
| 1.4 主要自配试剂 | 第20-21页 |
| 1.5 实验方法 | 第21-40页 |
| 2、实验结果 | 第40-48页 |
| 2.1 Laptm5在小鼠B细胞淋巴瘤细胞以及临床B细胞淋巴瘤标本中表达水平较低 | 第41-42页 |
| 2.2 过表达Laptm5 3'UTR抑制小鼠B细胞淋巴瘤的形成 | 第42-45页 |
| 2.3 过表达Laptm5 3'UTR抑制38B9细胞的增殖 | 第45页 |
| 2.4 过表达Laptm5 3'UTR促进38B9细胞凋亡 | 第45-46页 |
| 2.5 过表达Laptm5 3'UTR对38B9细胞周期的影响 | 第46-47页 |
| 2.6 过表达Laptm5 3 'UTR抑制小鼠B细胞淋巴瘤的生长 | 第47-48页 |
| 3、讨论 | 第48-49页 |
| 4、结论 | 第49页 |
| 5、参考文献 | 第49-51页 |
| 第二部分 miR-17-3p促进小鼠B细胞淋巴瘤的形成 | 第51-64页 |
| 1、实验材料与方法 | 第51-54页 |
| 2、结果 | 第54-61页 |
| 2.1 miR-17-3p在小鼠B细胞淋巴瘤中高表达 | 第54-55页 |
| 2.2 miR-17-3p感染38B9细胞,在38B9细胞中过表达 | 第55-56页 |
| 2.2.1 构造pMSCV-pIG-miR-17-3p重组质粒 | 第55页 |
| 2.2.2 pMSCV-pIG-miR-17-3p重组质粒转染包装病毒 | 第55-56页 |
| 2.2.3 miR-17-3p病毒液感染38B9细胞 | 第56页 |
| 2.3 过表达miR-17-3p促进小鼠B细胞淋巴瘤的形成 | 第56-58页 |
| 2.4 敲低miR-17-3p抑制小鼠B细胞淋巴瘤的形成 | 第58-61页 |
| 3、讨论 | 第61-62页 |
| 4、结论 | 第62页 |
| 5、参考文献 | 第62-64页 |
| 第三部分 Laptm5抑制小鼠B细胞淋巴瘤的机制研究 | 第64-76页 |
| 1、材料与试剂 | 第64-67页 |
| 2、结果 | 第67-73页 |
| 2.1 miR-17-3p靶向负调节Laptm5的表达 | 第67-68页 |
| 2.1.1 Laptm5 3'UTR是miR-17-3p的靶基因 | 第67-68页 |
| 2.2 miR-17-3p负性调节Laptm5蛋白的表达,但不影响其mRNA的表达 | 第68-69页 |
| 2.3 Laptm5 3'UTR通过miR-17-3p正调节Mlk1和Laptm5的表达 | 第69-73页 |
| 2.3.1 基因芯片显示过表达Laptm5 3'UTR提高Mlk1的表达 | 第69-70页 |
| 2.3.2 miR-17-3p负性调节Mlk1的表达 | 第70-71页 |
| 2.3.3 敲低miR-17-3p提高Mlk1蛋白的表达,不影响其mRNA的表达 | 第71-72页 |
| 2.3.4 Mlk1、Laptm5蛋白的表达水平与Laptm5 3'UTR的表达水平成正相关 | 第72-73页 |
| 3、讨论 | 第73-74页 |
| 4、结论 | 第74-75页 |
| 5、参考文献 | 第75-76页 |
| 结论 | 第76-77页 |
| 综述 | 第77-85页 |
| 参考文献 | 第82-85页 |
| 致谢 | 第85-86页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第86-87页 |
