| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-15页 |
| 一、miR-21通过靶定VHL/β-catenin和PPARα/AP-1 调控EGFR信号通路 | 第15-73页 |
| 1.1 对象和方法 | 第15-37页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第15-17页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第17-37页 |
| 1.2 结果 | 第37-69页 |
| 1.2.1 miR-21调节EGFR/AKT信号通路 | 第37-43页 |
| 1.2.2 miR-21在胶质瘤中能够靶定于VHL和PPARα | 第43-50页 |
| 1.2.3 miR-21通过VHL/β-catenin轴调节EGFR信号通路 | 第50-54页 |
| 1.2.4 miR-21通过PPARα/AP-1 轴调节EGFR信号通路 | 第54-57页 |
| 1.2.5 AP-1 和 β-catenin在核内形成复合体并且miR-21与EGFR存在反馈调节环路 | 第57-61页 |
| 1.2.6 miR-21和尼妥珠单抗在颅内肿瘤模型中的治疗效果 | 第61-65页 |
| 1.2.7 miR-21在体内和体外实验中增强尼妥珠单抗的治疗效果 | 第65-69页 |
| 1.3 讨论 | 第69-72页 |
| 1.4 小结 | 第72-73页 |
| 二、LncRNA HOTAIR通过其 5’结构域以EZH2依赖性的方式调节胶质瘤细胞周期进展 | 第73-95页 |
| 2.1 对象和方法 | 第73-81页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第73-75页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第75-81页 |
| 2.2 结果 | 第81-91页 |
| 2.2.1 HOTAIR靶基因主要参与细胞周期调控功能 | 第81-82页 |
| 2.2.2 EZH2小分子抑制剂DZNep阻断了胶质瘤细胞周期的进展 | 第82-85页 |
| 2.2.3 EZH2小分子抑制剂DZNep能模拟si-HOTAIR阻断GBM细胞周期的进展 | 第85-86页 |
| 2.2.4 si-HOTAIR和DZNep能延长颅内肿瘤模型鼠的生存期 | 第86-89页 |
| 2.2.5 回复HOTAIR 5’结构域的表达能部分逆转si-HOTAIR的作用 | 第89-91页 |
| 2.3 讨论 | 第91-93页 |
| 2.4 小结 | 第93-95页 |
| 全文结论 | 第95-97页 |
| 论文创新点 | 第97-98页 |
| 参考文献 | 第98-108页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第108-110页 |
| 综述 | 第110-124页 |
| 综述参考文献 | 第119-124页 |
| 致谢 | 第124-125页 |
