| 缩略语表 | 第1-8页 |
| 中文摘要 | 第8-13页 |
| 英文摘要 | 第13-18页 |
| 前言 | 第18-19页 |
| 文献回顾 | 第19-30页 |
| 1、DM及其继发心血管疾病已经成为威胁公众健康的严重问题 | 第19页 |
| 2、DM患者心血管事件发生率高，但有关DM心肌对缺血损伤易感性研究的结果却存在争议 | 第19-21页 |
| 3、DM时程可能是影响DM心肌对缺血性损伤敏感性的因素，但未被证实 | 第21-22页 |
| 4、引起DM心肌对缺血性损伤敏感性改变的机制很多，但不能解释在DM发生、发展过程中DM心肌对缺血性损伤反应性的变化 | 第22页 |
| 5、氧化/硝化应激是DM心肌对缺血性损伤敏感性增加的原因，但是氧化/硝化应激与DM时程的关系以及由此对DM心肌缺血性损伤的影响仍不清楚 | 第22-25页 |
| 6、Trx硝基化失活是DM心肌缺血性损伤加重的原因，但Trx硝基化失活与DM时程的关系以及由此对心肌缺血性损伤的影响仍不清楚 | 第25-26页 |
| 7、强化血糖控制可使DM患者发生微血管并发症的风险显著降低，但对于大血管并发症的影响仍然存在许多争论，更重要的是强化血糖控制对心血管事件影响的机制仍不清楚 | 第26-28页 |
| 8、用胰岛素强化控制血糖治疗可以降低DM心血管死亡率，但这种益处是来源于胰岛素还是血糖控制本身仍不清楚 | 第28-30页 |
| 第一部分 动物模型的建立 | 第30-32页 |
| 1 材料 | 第30页 |
| 2 方法 | 第30-31页 |
| 3 结果 | 第31-32页 |
| 第二部分 糖尿病时程对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及可能的机制 | 第32-46页 |
| 1 材料 | 第32-33页 |
| 2 方法 | 第33-39页 |
| 3 结果 | 第39-43页 |
| 4 讨论 | 第43-46页 |
| 第三部分 血糖控制对糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及可能的机制 | 第46-57页 |
| 1 材料 | 第46-47页 |
| 2 方法 | 第47-49页 |
| 3 结果 | 第49-55页 |
| 4 讨论 | 第55-57页 |
| 小结 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-73页 |
| 个人简历和研究成果 | 第73-74页 |
| 致谢 | 第74页 |
