| 内容提要 | 第1-5页 |
| 英文缩写词表 | 第5-9页 |
| 前言 | 第9-11页 |
| 第一篇 绪论 | 第11-36页 |
| 第一章 一氧化氮（NO）及硝基化脂肪酸的产生及生物学作用 | 第11-17页 |
| ·NO 和过氧亚硝酸盐在心脏病中的作用 | 第13-14页 |
| ·NO 和过氧亚硝酸盐在血管疾病中的作用 | 第14页 |
| ·硝基化脂肪酸（Nitroalkenes） | 第14页 |
| ·硝基化脂肪酸的信号通路 | 第14-17页 |
| 第二章 血管紧张素（Angiotensin II）的生理和病理作用及作 用机制 | 第17-24页 |
| ·ANGII 信号通路 | 第17-18页 |
| ·G 蛋白偶联通路 | 第18-19页 |
| ·有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK） | 第19-20页 |
| ·ANGII 的生理作用 | 第20页 |
| ·心血管病理作用 | 第20-21页 |
| ·ANGII 和内皮细胞功能障碍 | 第21页 |
| ·ANGII 和血管炎症 | 第21-22页 |
| ·ANGII 和血管肥大和重塑 | 第22页 |
| ·ANGII 和血管疾病 | 第22-24页 |
| 第三章 过氧化物酶体增殖因子激活受体 gamma（PPARg）的生物学作用 | 第24-30页 |
| ·PPARa | 第25页 |
| ·PPARb | 第25页 |
| ·PPARg | 第25-28页 |
| ·PPARg 与平滑肌细胞增殖 | 第28-29页 |
| ·PPARg 和VSMCs 迁移 | 第29页 |
| ·PPARg 和VSMCs 凋亡 | 第29-30页 |
| 第四章 细胞凋亡与疾病 | 第30-36页 |
| ·凋亡的分子机制 | 第30-33页 |
| ·凋亡与临床 | 第33-36页 |
| 第二篇 材料和方法 | 第36-51页 |
| ·实验材料 | 第36-39页 |
| ·实验方法 | 第39-51页 |
| 第三篇 实验内容 | 第51-76页 |
| ·OA-NO2 抑制血管紧张素诱导的血压升高和血管收缩的机制研究 | 第51-64页 |
| ·OA-NO2 抑制血管紧张素诱导的血压升高和血管收缩 | 第51-52页 |
| ·OA-NO2 不影响血管紧张素与其受体的结合 | 第52-54页 |
| ·OA-NO2 在转录水平抑制血管紧张素受体的表达并且是NO/pparg 非依赖 | 第54-64页 |
| ·OA-NO2 和LNO2 促进平滑肌细胞凋亡 | 第64-73页 |
| ·OA-NO2 和LNO2 对RASMCs 形态的影响 | 第64-65页 |
| ·LNO2 和OA-NO2 诱导的细胞毒性的检测 | 第65-66页 |
| ·LNO2 和OA-NO2 诱导RASMCs 凋亡的检测 | 第66-68页 |
| ·LNO2 和OA-NO2 诱导RASMCs 凋亡过程中Caspase 的变化 | 第68-71页 |
| ·OANO2 和LNO2 调节凋亡相关蛋白的变化 | 第71-73页 |
| ·讨论 | 第73-75页 |
| ·结论 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-100页 |
| 攻读博士期间发表的学术论文 | 第100-101页 |
| 致谢 | 第101-102页 |
| 详细摘要 | 第102-104页 |
| Abstract | 第104-106页 |
| 导师及作者简介 | 第106-107页 |
