| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7页 |
| 第一章 引言 | 第11-22页 |
| 1.1 动脉粥样硬化的现状 | 第11-17页 |
| 1.1.1 动脉粥样硬化概述 | 第11页 |
| 1.1.2 动脉粥样硬化的危害及发病机制 | 第11-13页 |
| 1.1.3 免疫系统在动脉粥样硬化中的重要作用 | 第13-17页 |
| 1.2 Gpr132的研究背景 | 第17-19页 |
| 1.2.1 Gpr132研究现状的概述 | 第17-18页 |
| 1.2.2 Gpr132在小鼠模型上对动脉粥样硬化的作用 | 第18-19页 |
| 1.3 动脉粥样硬化治疗药物现状 | 第19-21页 |
| 1.4 本课题的意义与目标 | 第21-22页 |
| 第二章 材料与方法 | 第22-46页 |
| 2.1 实验材料 | 第22-24页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第22页 |
| 2.1.2 大鼠饲料 | 第22页 |
| 2.1.3 实验仪器和耗材 | 第22-23页 |
| 2.1.4 实验试剂 | 第23-24页 |
| 2.1.5 细胞 | 第24页 |
| 2.2 相关实验试剂的配置 | 第24-27页 |
| 2.3 实验方法 | 第27-46页 |
| 2.3.1 基因型鉴定 | 第27-29页 |
| 2.3.2 大鼠Western Diet诱导及数据的采集 | 第29页 |
| 2.3.3 大鼠血液指标的检测 | 第29-30页 |
| 2.3.4 石蜡组织切片 | 第30-35页 |
| 2.3.5 冰冻切片 | 第35页 |
| 2.3.6 整条主动脉染色 | 第35-36页 |
| 2.3.7 基因表达的检测 | 第36-40页 |
| 2.3.8 骨髓来源巨噬细胞(BMM)的体外诱导及功能实验 | 第40-42页 |
| 2.3.9 THP1与HUVEC的粘附实验 | 第42-43页 |
| 2.3.10 蛋白印迹法(Western blot) | 第43-45页 |
| 2.3.11 统计分析 | 第45-46页 |
| 第三章 实验结果 | 第46-86页 |
| 3.1 Gpr132缺失对正常饲料喂养的8周龄大鼠的影响 | 第46-53页 |
| 3.1.1 Gpr132缺失使8周大鼠脂质代谢发生紊乱 | 第46-47页 |
| 3.1.2 Gpr132对于8周大鼠动脉粥样硬化相关血液指标的调控作用 | 第47-49页 |
| 3.1.3 Gpr132缺失对8周大鼠肝脏和肾脏功能的影响 | 第49-50页 |
| 3.1.4 Gpr132缺失对于8周大鼠巨噬细胞的影响 | 第50-51页 |
| 3.1.5 小结 | 第51-53页 |
| 3.2 Gpr132缺失对于Western Diet喂养到18周的大鼠的影响 | 第53-71页 |
| 3.2.1 Gpr132缺失并未影响18周大鼠体格指标 | 第53-54页 |
| 3.2.2 Gpr132缺失后造成18周大鼠脂质代谢异常 | 第54-56页 |
| 3.2.3 Gpr132未对18周大鼠肝脏和肾脏功能产生明显损伤 | 第56-57页 |
| 3.2.4 18周大鼠动脉粥样硬化相关的指标和组织切片的分析结果 | 第57-62页 |
| 3.2.5 Gpr132缺失对于18周大鼠有促炎作用 | 第62-64页 |
| 3.2.6 Gpr132缺失促进了巨噬细胞和血管内皮细胞的粘附 | 第64-65页 |
| 3.2.7 Gpr132调控巨噬细胞的吞噬功能 | 第65-68页 |
| 3.2.8 Gpr132影响巨噬细胞的凋亡 | 第68-69页 |
| 3.2.9 小结 | 第69-71页 |
| 3.3 Gpr132缺失对于Western Diet喂养到24周大鼠的影响 | 第71-86页 |
| 3.3.1 Gpr132缺失对24周大鼠体格指标无显著影响 | 第71-73页 |
| 3.3.2 24周大鼠表现出比18周大鼠更严重的脂质代谢异常 | 第73-77页 |
| 3.3.3 Gpr132缺失对于24周大鼠动脉粥样硬化相关指标和组织的影响 | 第77-81页 |
| 3.3.4 Gpr132缺失对24周大鼠动脉粥样硬化相关巨噬细胞功能的影响 | 第81-85页 |
| 3.3.5 小结 | 第85-86页 |
| 第四章 总结与讨论 | 第86-89页 |
| 4.1 总结 | 第86页 |
| 4.2 讨论和展望 | 第86-89页 |
| 参考文献 | 第89-92页 |
| 附录Ⅰ 动物饲料成分 | 第92-94页 |
| 附录Ⅱ 缩略词表 | 第94-95页 |
| 附录Ⅲ 硕士期间学术成果及科研项目 | 第95-96页 |
| 致谢 | 第96-97页 |
