| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-17页 |
| 研究现状、成果 | 第11-16页 |
| 研究目的、方法 | 第16-17页 |
| 1 对象和方法 | 第17-29页 |
| 1.1 研究对象 | 第17页 |
| 1.2 研究材料 | 第17-18页 |
| 1.3 研究仪器 | 第18-19页 |
| 1.4 实验方法 | 第19-28页 |
| 1.4.1 细胞培养(复苏、传代与冻存) | 第19-20页 |
| 1.4.2 Western blotting实验 | 第20-22页 |
| 1.4.3 免疫组化 | 第22-24页 |
| 1.4.4 PerkinElmer Opal(TSA)多标记染色 | 第24-28页 |
| 1.5 统计学分析方法 | 第28-29页 |
| 2 结果 | 第29-38页 |
| 2.1 肺癌组织中SMYD2表达情况的组化分析 | 第29-31页 |
| 2.2 肺癌细胞系和肺癌组织中p53和PTEN的表达情况 | 第31-32页 |
| 2.3 肺癌组织中p53和PTEN的表达与它们的转录后修饰的相互关系 | 第32-36页 |
| 2.4 肺癌患者组织中p53k370me1和PTENSer380pi的表达水平与患者DFS和OS中的生存预后分析 | 第36-38页 |
| 3 讨论 | 第38-43页 |
| 3.1 肺癌组织中过表达的SMYD2可能是促癌因子影响,p53和PTEN的表达 | 第38-39页 |
| 3.2 SMYD2可能通过非组蛋白修饰的作用调控p53和PTEN对靶基因的转录 | 第39-41页 |
| 3.3 SMYD2、p53K370me1和PTENSer380pi与肺癌患生存预后不良有关，SMYD2可能是一种新的治疗靶点 | 第41-43页 |
| 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-54页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第54-55页 |
| 综述 SMYD2在肿瘤中对非组蛋白的调控机制研究 | 第55-71页 |
| 综述参考文献 | 第64-71页 |
| 致谢 | 第71-72页 |
| 个人简历 | 第72页 |
