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USP14调控RIG-IK63去泛素化抑制RIG-I活化诱导的抗病毒固有免疫应答

致谢第5-7页
中文摘要第7-9页
Abstract第9-10页
缩略词表第11-16页
1 前言第16-18页
2 材料与方法第18-30页
    2.1 实验材料第18-21页
    2.2 实验方法第21-30页
3 实验结果第30-86页
    3.1 USP14在人、小鼠和细胞中的表达第30-34页
    3.2 USP14敲低表达会促进小鼠腹腔巨噬细胞中RIG-I介导的免疫活化并抑制VSV复制第34-41页
    3.3 USP14干扰可促进THP1细胞中RIG-I活化诱导产生的IFN-β并抑制VSV复制第41-46页
    3.4 IU1促进小鼠腹腔巨噬细胞RIG-I活化诱导的Ⅰ型干扰素的产生并抑制VSV复制第46-53页
    3.5 IU1促进THP1细胞中RIG-I活化诱导的IFN-β的产生并抑制VSV复制第53-60页
    3.6 USP14过表达提高HeLa细胞中RIG-I活化诱导的IFN-β的mRNA水平并促进VSV复制第60-63页
    3.7 IU1增强小鼠的抗病毒能力第63-67页
    3.8 USP14通过USP结构域与RIG-I相互作用第67-76页
    3.9 USP14促进RIG-I K63去泛素化修饰第76-81页
    3.10 MK-2206抑制USP14磷酸化从而促进Ⅰ型干扰素信号通路活化第81-86页
4 讨论第86-89页
5 小结第89-90页
本课题的主要创新点第90页
待解决的问题第90-91页
参考文献第91-98页
综述 USP14及其在固有免疫应答中的作用第98-108页
    参考文献第104-108页
作者简历及在学期间所发表的论文第108-109页

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