缩略语表 | 第6-9页 |
中文摘要 | 第9-12页 |
英文摘要 | 第12-14页 |
前言 | 第15-17页 |
文献回顾 | 第17-42页 |
第一部分 阿托伐他汀预处理对pMCAO模型大鼠早期的神经保护作用 | 第42-51页 |
前言 | 第42页 |
1 材料 | 第42-43页 |
1.1 实验动物 | 第42-43页 |
1.2 主要试剂 | 第43页 |
1.3 主要仪器和耗材 | 第43页 |
2 实验方法 | 第43-47页 |
2.1 动物分组与预处理 | 第43-44页 |
2.2 留取血清样本 | 第44页 |
2.3 pMCAO模型建立 | 第44-45页 |
2.4 神经功能评价 | 第45-46页 |
2.5 梗死体积测算 | 第46页 |
2.6 统计分析 | 第46-47页 |
3 结果 | 第47-48页 |
3.1 24 h内死亡率 | 第47页 |
3.2 24 h神经功能评分 | 第47-48页 |
3.3 梗死体积比例 | 第48页 |
4 讨论 | 第48-51页 |
第二部分 阿托伐他汀预处理对SD大鼠VEGF、Ang-1、Ang-2表达水平的影响 | 第51-57页 |
前言 | 第51页 |
1 材料 | 第51-52页 |
1.1 实验动物 | 第51页 |
1.2 试剂 | 第51-52页 |
1.3 主要仪器 | 第52页 |
2 方法 | 第52-53页 |
2.1 动物分组与处理 | 第52-53页 |
2.2 标本采集 | 第53页 |
2.3 ELISA法检测血清中VEGF、Ang-1以及Ang-2浓度 | 第53页 |
2.4 统计分析 | 第53页 |
3 结果 | 第53-55页 |
3.1 血清VEGF水平变化 | 第53-54页 |
3.2 血清Ang-1水平变化 | 第54-55页 |
3.3 血清Ang-2水平变化 | 第55页 |
4 讨论 | 第55-57页 |
第三部分 阿托伐他汀预处理对pMCAO模型大鼠脑内TLR4、NF-κB以及缺血半暗带VEGF、caspase-3表达和神经细胞凋亡的影响 | 第57-76页 |
前言 | 第57-58页 |
1 材料 | 第58-60页 |
1.1 实验动物 | 第58页 |
1.2 主要试剂 | 第58-59页 |
1.3 主要配制试剂及其配制方法 | 第59-60页 |
1.4 主要仪器和耗材 | 第60页 |
2 方法 | 第60-67页 |
2.1 动物分组与预处理 | 第60-61页 |
2.2 pMCAO模型建立 | 第61页 |
2.3 标本采集 | 第61页 |
2.4 TLR4和NF-κB的检测 | 第61-66页 |
2.5 caspase-3的免疫组化染色 | 第66页 |
2.6 Tunel染色 | 第66-67页 |
2.7 VEGF的免疫组化染色 | 第67页 |
2.8 统计分析 | 第67页 |
3 结果 | 第67-73页 |
3.1 各组大鼠脑内TLR4及NF-κB的表达 | 第67-69页 |
3.2 各组大鼠梗死周边区域caspase-3的表达 | 第69-70页 |
3.3 各组大鼠梗死周边区域神经细胞的凋亡 | 第70-72页 |
3.4 各组大鼠梗死周边区域VEGF的表达 | 第72-73页 |
4 讨论 | 第73-76页 |
第四部分 阿托伐他汀预处理对肠道菌群的影响 | 第76-88页 |
前言 | 第76-77页 |
1 材料 | 第77-78页 |
1.1 实验动物 | 第77页 |
1.2 主要试剂 | 第77-78页 |
1.3 主要仪器和耗材 | 第78页 |
2 方法 | 第78-83页 |
2.1 动物分组与处理 | 第78-79页 |
2.2 pMCAO模型建立 | 第79页 |
2.3 标本采集 | 第79页 |
2.4 ELISA法检测脑组织中的IL-10以及IL-17浓度 | 第79-80页 |
2.5 肠道标本微生物多样性检测 | 第80-83页 |
2.6 统计分析 | 第83页 |
3 结果 | 第83-86页 |
3.1 脑组织中IL-10水平变化 | 第83-84页 |
3.2 脑组织中IL-17水平变化 | 第84页 |
3.3 肠道微生物基因组分类测序 | 第84-86页 |
4 讨论 | 第86-88页 |
小结 | 第88-89页 |
参考文献 | 第89-109页 |
个人简历和研究成果 | 第109-110页 |
致谢 | 第110页 |