| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 第1章 绪论 | 第10-15页 |
| 1.1 研究背景 | 第10-14页 |
| 1.1.1 肠道病毒71型的结构及主要功能 | 第10-12页 |
| 1.1.2 RLRs信号通路 | 第12-13页 |
| 1.1.3 EV71与RIG-I | 第13-14页 |
| 1.2 研究目的 | 第14-15页 |
| 第2章 材料和方法 | 第15-26页 |
| 2.1 实验材料、仪器和试剂 | 第15-17页 |
| 2.1.1 质粒和突变体的构建 | 第15页 |
| 2.1.2 抗体 | 第15-16页 |
| 2.1.3 菌株,毒株和细胞系 | 第16页 |
| 2.1.4 主要试剂 | 第16-17页 |
| 2.1.5 主要仪器 | 第17页 |
| 2.2 实验方法 | 第17-26页 |
| 2.2.1 目的质粒的获取 | 第17-22页 |
| 2.2.2 细胞的复苏与传代 | 第22-23页 |
| 2.2.3 细胞转染 | 第23页 |
| 2.2.4 WesternBlot及显色 | 第23-24页 |
| 2.2.5 RNA提取 | 第24页 |
| 2.2.6 荧光素酶报告基因实验(luciferaseassay) | 第24-25页 |
| 2.2.7 免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation) | 第25-26页 |
| 第3章 实验结果和讨论 | 第26-43页 |
| 3.1 3C蛋白质通过减少RIG-I和TRIM25的表达来抑制IFN信号传导 | 第26-29页 |
| 3.2 TRIM25对3C介导的RIG-I信号通路抑制作用的恢复 | 第29-31页 |
| 3.3 TRIM25对RIG-I的稳定与其对RIG-I的泛素化功能有关 | 第31-34页 |
| 3.4 EV713C的蛋白酶活性是降低RIG-I和TRIM25表达所必需的 | 第34-37页 |
| 3.5 3C不会通过与TRIM25或RIG-I结合而破坏TRIM25和RIG-I的相互作用 | 第37-38页 |
| 3.6 EV-D68和CVA6的3C蛋白通过降解RIG-I和TRIM25抑制IFN-β的应答 | 第38-40页 |
| 3.7 讨论 | 第40-43页 |
| 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-50页 |
| 作者简介及在硕士期间所取得的科研成果 | 第50-51页 |
| 致谢 | 第51页 |
