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HPV16 E6介导TRX激活NF-κB信号通路上调肺癌细胞中GLUT1的表达

摘要第4-6页
Abstract第6-7页
英文缩略语第8-11页
1 前言第11-14页
2 材料与方法第14-18页
    2.1 主要试剂、材料和实验仪器第14-16页
        2.1.1 主要试剂第14页
        2.1.2 相关抗体第14-15页
        2.1.3 主要材料第15页
        2.1.4 主要仪器第15-16页
    2.2 主要方法第16-18页
        2.2.1 细胞培养第16页
        2.2.2 转染、干扰第16页
        2.2.3 Western Blot 检测第16页
        2.2.4 免疫荧光第16-18页
3 结果第18-25页
    3.1 过表达E6上调TRX、p65、GLUT1的蛋白表达。抑制E6的表达,TRX、p65和GLUT1的蛋白表达水平均下降第18-20页
        3.1.1 在H1299细胞系中过表达E6能上调TRX、p65、GLUT1的蛋白表达第18页
        3.1.2 在A549细胞系中抑制E6的表达,TRX、p65和GLUT1的蛋白表达水平明显下降第18-19页
        3.1.3 在SK细胞系中抑制E6的表达,TRX、p65和GLUT1的蛋白表达水平明显下降第19-20页
    3.2 过表达或抑制E7均不影响TRX的蛋白表达水平第20-21页
        3.2.1 过表达E7不能上调TRX的蛋白表达第20页
        3.2.2 抑制E7表达不能下调TRX的蛋白表达水平第20-21页
    3.3 过表达TRX,p65和GLUT1的蛋白表达水平明显增加;抑制TRX的表达,p65与GLUT1的表达水平明显被抑制第21-22页
        3.3.1 在H1299细胞系中过表达TRX,p65和GLUT1的蛋白表达水平明显增加第21页
        3.3.2 在A549细胞系中抑制TRX的表达,p65与GLUT1的表达水平明显被抑制第21-22页
        3.3.3 在SK细胞系中抑制TRX的表达,p65与GLUT1的表达水平明显被抑制第22页
    3.4 干扰p65使GLUT1的表达下调第22-23页
    3.5 E6能通过TRX促进p65向核内转移第23-25页
4 讨论第25-28页
5 结论第28-29页
本研究的创新性及自我评价第29-30页
参考文献第30-32页
文献综述第32-39页
    参考文献第35-39页
攻读学位期间取得的研究成果第39-40页
致谢第40-41页
个人简历第41页

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