| 中英文缩略词对照表 | 第5-13页 |
| 摘要 | 第13-16页 |
| ABSTRACT | 第16-19页 |
| 第一部分 ApoM基因敲除小鼠与肝细胞模型的建立及基因缺失后肝组织和细胞病理形态学变化 | 第20-56页 |
| 前言 | 第20-21页 |
| 研究材料（资料、内容）与方法 | 第21-43页 |
| 结果 | 第43-52页 |
| 1.ApoM基因敲除在体与离体研究模型的构建 | 第43-48页 |
| 1.1 ApoM基因敲除小鼠模型的鉴定 | 第43-45页 |
| 1.2 ApoM基因敲除单克隆细胞株的筛选与鉴定 | 第45-48页 |
| 2.ApoM基因敲除后小鼠肝组织/小鼠AML12肝细胞的病理学改变 | 第48-52页 |
| 2.1 透射电镜下观察肝组织超微结构 | 第48-49页 |
| 2.2 HE染色观察肝组织病理变化 | 第49-50页 |
| 2.3 单克隆小鼠肝细胞的形态学观察 | 第50-51页 |
| 2.4 肝细胞DAPI染色 | 第51-52页 |
| 2.5 肝细胞增殖活力 | 第52页 |
| 讨论 | 第52-55页 |
| 结论 | 第55-56页 |
| 第二部分 ApoM基因缺失对脂代谢的影响机制 | 第56-82页 |
| 前言 | 第56-57页 |
| 研究材料（资料、内容）与方法 | 第57-67页 |
| 结果 | 第67-78页 |
| 1.ApoM基因敲除后对脂代谢的影响 | 第67-74页 |
| 1.1 小鼠血清与肝匀浆的生化指标检测 | 第67-68页 |
| 1.2 油红O染色观察各组小鼠/AML12细胞脂质蓄积情况 | 第68-70页 |
| 1.3 肝组织FILIPIN荧光染色 | 第70页 |
| 1.4 ApoM基因对小鼠肝脏脂代谢相关蛋白表达的影响 | 第70-73页 |
| 1.5 ApoM基因对AML12细胞脂代谢相关蛋白表达的影响 | 第73-74页 |
| 2.ApoM基因敲除后对脂代谢调控途径的影响 | 第74-78页 |
| 2.1 ApoM基因对小鼠肝脏脂代谢调控途径的影响 | 第75-76页 |
| 2.2 ApoM基因对AML12细胞脂代谢调控途径的影响 | 第76-78页 |
| 讨论 | 第78-81页 |
| 结论 | 第81-82页 |
| 第三部分 ApoM基因缺失对炎症的影响机制 | 第82-91页 |
| 前言 | 第82页 |
| 研究材料（资料、内容）与方法 | 第82-84页 |
| 结果 | 第84-89页 |
| 1.ApoM基因敲除后对炎症的影响 | 第84-87页 |
| 1.1 ApoM基因敲除后小鼠肝组织炎细胞浸润显著 | 第84-85页 |
| 1.2 ApoM基因敲除后肝组织中炎症因子的表达 | 第85-86页 |
| 1.3 ApoM基因敲除后AML12细胞中炎症因子的表达 | 第86-87页 |
| 2.ApoM基因敲除后对炎症调控途径的影响 | 第87-89页 |
| 2.1 ApoM基因对小鼠肝脏炎症调控途径的影响 | 第87-88页 |
| 2.2 ApoM基因对AML12细胞炎症调控途径的影响 | 第88-89页 |
| 讨论 | 第89-90页 |
| 结论 | 第90-91页 |
| 第四部分 ApoM基因缺失对凋亡的影响机制 | 第91-105页 |
| 前言 | 第91页 |
| 研究材料（资料、内容）与方法 | 第91-95页 |
| 结果 | 第95-102页 |
| 1.ApoM基因敲除后对凋亡的影响 | 第95-97页 |
| 1.1 小鼠肝组织凋亡抗体芯片检测结果 | 第95-97页 |
| 2.ApoM基因敲除后对凋亡调控途径的影响 | 第97-102页 |
| 2.1 ApoM基因对小鼠肝脏线粒体途径凋亡的影响 | 第97-98页 |
| 2.2 ApoM基因对AML12细胞线粒体途径凋亡的影响 | 第98-99页 |
| 2.3 ApoM基因对小鼠肝脏内质网应激途径凋亡的影响 | 第99-101页 |
| 2.4 ApoM基因对AML12细胞内质网应激途径凋亡的影响 | 第101-102页 |
| 讨论 | 第102-104页 |
| 结论 | 第104-105页 |
| 技术线路图 | 第105-106页 |
| 全文总结 | 第106-108页 |
| 参考文献 | 第108-116页 |
| 综述 | 第116-122页 |
| 参考文献 | 第119-122页 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 | 第122-123页 |
| 致谢 | 第123-124页 |
