缩略语 | 第3-4页 |
摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
第一章 前言 | 第11-36页 |
1.1 糖尿病肾病及其发病机制 | 第11-17页 |
1.1.1 糖尿病肾病与肾脏纤维化简介 | 第11页 |
1.1.2 DN肾脏纤维化发展中的重要细胞生长因子 | 第11-13页 |
1.1.3 DN肾脏纤维化相关重要信号通路 | 第13-16页 |
1.1.4 氧化应激与糖尿病肾脏纤维化 | 第16-17页 |
1.2 DN肾脏纤维化治疗药物进展 | 第17-23页 |
1.2.1 CTGF基因靶向治疗 | 第17-18页 |
1.2.2 抑制ECM沉积及促进其降解相关药物 | 第18-19页 |
1.2.3 内皮素受体拮抗剂 | 第19页 |
1.2.4 肾素-血管紧张素系统阻断剂 | 第19-20页 |
1.2.5 抗氧化应激治疗药物 | 第20-22页 |
1.2.6 多肽治疗药物 | 第22-23页 |
1.3 食品中植物来源的生物活性肽概述 | 第23-26页 |
1.3.1 存在于食品中的植物来源生物活性肽 | 第23页 |
1.3.2 目前发现植物来源多肽的主要生物活性 | 第23-26页 |
参考文献 | 第26-36页 |
第二章 RAP改善STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏纤维化 | 第36-60页 |
2.1 引言 | 第36-37页 |
2.2 实验材料 | 第37-38页 |
2.2.1 实验动物 | 第37页 |
2.2.2 主要药品与试剂 | 第37页 |
2.2.3 实验仪器 | 第37-38页 |
2.3 实验方法 | 第38-47页 |
2.3.1 多肽RAP固相合成与纯化 | 第38-39页 |
2.3.2 糖尿病肾脏纤维化体内实验设计 | 第39页 |
2.3.3 STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏纤维化模型构建 | 第39-40页 |
2.3.4 样本采集与检测 | 第40页 |
2.3.5 病理切片染色实验 | 第40-42页 |
2.3.6 Western Blot实验 | 第42-45页 |
2.3.7 RT-PCR实验 | 第45-46页 |
2.3.8 数据统计分析 | 第46-47页 |
2.4 实验结果 | 第47-55页 |
2.4.1 RAP对糖尿病小鼠体重及血糖的影响 | 第47-48页 |
2.4.2 RAP对糖尿病小鼠血清TGF-b1、肾功及氧化应激指标的影响 | 第48-49页 |
2.4.3 RAP对肾脏常规病理变化的影响 | 第49页 |
2.4.4 RAP对糖尿病小鼠肾脏胶原蛋白沉积的影响 | 第49-50页 |
2.4.5 RAP对糖尿病小鼠肾脏中TGF-b1及CTGF表达的影响 | 第50-51页 |
2.4.6 RAP对糖尿病小鼠肾脏中FN及α-SMA表达的影响 | 第51-53页 |
2.4.7 RAP对糖尿病小鼠肾脏中MAPK及NF-κB信号通路的影响 | 第53-55页 |
2.5 讨论 | 第55-57页 |
参考文献 | 第57-60页 |
第三章 RAP改善高糖诱导的肾小球系膜细胞(GMC)纤维化 | 第60-72页 |
3.1 引言 | 第60-61页 |
3.2 实验材料 | 第61页 |
3.2.1 细胞 | 第61页 |
3.2.2 主要药品与试剂 | 第61页 |
3.2.3 主要仪器 | 第61页 |
3.3 实验方法 | 第61-63页 |
3.3.1 细胞培养与溶液配制 | 第61-62页 |
3.3.2 MTT法检测RAP对高糖诱导GMC细胞增殖作用及细胞毒性 | 第62页 |
3.3.3 ELISA实验 | 第62-63页 |
3.3.4 Western Blot实验 | 第63页 |
3.3.5 RT-PCR实验 | 第63页 |
3.3.6 数据统计与分析 | 第63页 |
3.4 实验结果 | 第63-68页 |
3.4.1 RAP在无毒性前提下抑制高糖诱导系膜细胞过度增殖 | 第63-64页 |
3.4.2 RAP抑制高糖诱导下GMC细胞胞外基质沉积 | 第64页 |
3.4.3 RAP抑制高糖诱导GMC细胞中TGF-b1和CTGF水平 | 第64-65页 |
3.4.4 RAP抑制高糖诱导GMC细胞中FN和α-SMA水平 | 第65-67页 |
3.4.5 RAP抑制高糖诱导GMC细胞中MAPK和NF-κB信号通路 | 第67-68页 |
3.5 讨论 | 第68-70页 |
参考文献 | 第70-72页 |
第四章 总结与展望 | 第72-74页 |
4.1 主要结论 | 第72页 |
4.2 研究展望 | 第72-74页 |
在学期间的科研成果 | 第74-75页 |
致谢 | 第75-76页 |
附录 | 第76-78页 |