| 摘要 | 第8-9页 |
| Abstract | 第9页 |
| 前言 | 第11-12页 |
| 1 文献综述 | 第12-21页 |
| 1.1 根肿病的危害及相关的环境因素 | 第12-14页 |
| 1.1.1 根肿病的发生特点 | 第12-13页 |
| 1.1.2 十字花科根肿病发生相关的环境因素 | 第13-14页 |
| 1.2 大白菜根肿病抗性研究进展 | 第14-15页 |
| 1.3 植物防御反应 | 第15-16页 |
| 1.3.1 植物诱导抗病性 | 第15页 |
| 1.3.2 植物抗病信号转导途径的研究 | 第15-16页 |
| 1.4 SA信号传导途径在植物防御反应中的作用研究 | 第16-19页 |
| 1.4.1 水杨酸的概括 | 第16页 |
| 1.4.2 SA诱导植物抗病性机制 | 第16-17页 |
| 1.4.3 SA在植物抗病机制中作用的研究进展 | 第17-18页 |
| 1.4.4 PR蛋白的研究 | 第18-19页 |
| 1.5 本试验的目的与意义 | 第19-21页 |
| 2 材料与方法 | 第21-26页 |
| 2.1 试验材料 | 第21页 |
| 2.1.1 根肿菌菌源 | 第21页 |
| 2.2 试验方法 | 第21-26页 |
| 2.2.1 候选基因的分析 | 第21-24页 |
| 2.2.2 水杨酸诱导后抗病鉴定 | 第24-25页 |
| 2.2.3 生物信息学分析 | 第25-26页 |
| 3 结果与分析 | 第26-37页 |
| 3.1 候选差异蛋白点的验证 | 第26-27页 |
| 3.1.1 候选蛋白点的差异与分析 | 第26-27页 |
| 3.1.3 得到荧光定量PCR验证的差异基因的时序表达分析 | 第27页 |
| 3.2 差异点G15的功能预测 | 第27-32页 |
| 3.2.1 G15的质谱鉴定 | 第27页 |
| 3.2.2 G15的KEGG分析 | 第27-30页 |
| 3.2.3 差异点G15同源基因的分析 | 第30页 |
| 3.2.4 差异蛋白点G15被命名为BraCAP | 第30-32页 |
| 3.2.5 BraCAP基因启动子序列获得及其与防御反应的关系分析 | 第32页 |
| 3.2.6 SA处理对G15基因表达的影响 | 第32页 |
| 3.3 SA防御信号通路的分析 | 第32-37页 |
| 3.3.1 SA诱导抑制根肿菌侵染 | 第33-34页 |
| 3.3.2 一定浓度的水杨酸诱导大白菜产生了抗性 | 第34-35页 |
| 3.3.3 水杨酸信号通道相关基因的差异表达 | 第35-37页 |
| 4 讨论 | 第37-41页 |
| 4.1 差异蛋白的验证 | 第37页 |
| 4.2 G15参与水杨酸防卫信号途径 | 第37-38页 |
| 4.3 根肿菌侵染诱导了大白菜的水杨酸信号通路 | 第38-39页 |
| 4.4 水杨酸诱导大白菜对根肿病的抗性 | 第39-41页 |
| 结论 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-47页 |
| 附录 | 第47-48页 |
| 致谢 | 第48-49页 |
