| 摘要 | 第2-4页 |
| Abstract | 第4-5页 |
| 引言 | 第8-10页 |
| 材料与方法 | 第10-14页 |
| 1 患者组织标本的选取 | 第10页 |
| 2 细胞培养 | 第10页 |
| 3 qRT-PCR | 第10页 |
| 4 miRNA高通量测序 | 第10-11页 |
| 5 质粒及双荧光素酶报告基因 | 第11页 |
| 6 转染 | 第11页 |
| 7 CCK8细胞增殖 实验 | 第11页 |
| 8 克隆形成实验 | 第11页 |
| 9 划痕实验 | 第11-12页 |
| 10 Transwell实验 | 第12页 |
| 11 Western blot | 第12页 |
| 12 免疫组化 | 第12页 |
| 13 免疫荧光 | 第12-13页 |
| 14 肝癌裸鼠移植瘤模型 | 第13页 |
| 15 CO-IP实验 | 第13页 |
| 16 统计学分析 | 第13-14页 |
| 结果 | 第14-26页 |
| 1 miR -95 在肝癌组织中高表达 | 第14-15页 |
| 2 miR-95 在体外能够促进HCC增殖和迁移 | 第15-18页 |
| 3 ST7L是miR-95 的直接靶点 | 第18-19页 |
| 4 ST7L在体外能够减弱miR-95 诱导的增殖和迁移 | 第19-21页 |
| 5 ST7L在体内能够减弱miR-95 诱导的增殖和迁移 | 第21-22页 |
| 6 miR-95/ST7L能够调控Akt/GSK3β/β-catenin信号通路 | 第22-23页 |
| 7 ST7L与AKT羧基末端相互作用抑制AKT Ser473的磷酸化 | 第23-26页 |
| 讨论 | 第26-28页 |
| 结论 | 第28-29页 |
| 参考文献 | 第29-31页 |
| 综述 | 第31-46页 |
| 综述参考文献 | 第41-46页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第46-47页 |
| 致谢 | 第47-48页 |
