| 致谢 | 第5-8页 |
| 序言 | 第8-10页 |
| 中文摘要 | 第10-13页 |
| Abstract | 第13-16页 |
| 缩略词表 | 第17-21页 |
| 第一部分 B型乙酰转移酶HAT1负向调控巨噬细胞IL-6的产生及其机制研究 | 第21-47页 |
| 1 引言 | 第21-23页 |
| 2 材料与方法 | 第23-33页 |
| 2.1 实验材料 | 第23-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-33页 |
| 3 实验结果 | 第33-43页 |
| 3.1 HAT1抑制小鼠巨噬细胞产生炎症因子IL-6 | 第33-39页 |
| 3.2 HAT1不影响胞浆NF-KB的活化和MAPK信号级联传导 | 第39-41页 |
| 3.3 HAT1改变IL-6启动子区组蛋白修饰 | 第41-43页 |
| 4 讨论 | 第43-46页 |
| 5 结论 | 第46-47页 |
| 第二部分 Siglec-G负向调控RIG-I介导IFN β产生的分子机制研究 | 第47-75页 |
| 1 引言 | 第47-49页 |
| 2 材料与方法 | 第49-59页 |
| 2.1 实验材料 | 第49-50页 |
| 2.2 实验方法 | 第50-59页 |
| 3 实验结果 | 第59-72页 |
| 3.1 Siglec-G促进c-Cbl介导的RIG-I泛素化及其降解 | 第59-63页 |
| 3.2 Siglec-G、SHP2、c-Cbl和RIG-I能形成异源四聚体 | 第63-67页 |
| 3.3 RIG-I Lys813是c-Cbl介导RIG-I K48多聚泛素化降解的关键位点 | 第67-72页 |
| 4 讨论 | 第72-74页 |
| 5 结论 | 第74-75页 |
| 参考文献 | 第75-83页 |
| 综述：Siglec-10/G和免疫 | 第83-92页 |
| 参考文献 | 第88-92页 |
| 作者简历 | 第92页 |
