| 英文缩略语词表 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-11页 |
| 第一章 前言 | 第12-18页 |
| 参考文献 | 第14-18页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第18-32页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-19页 |
| 2.1.1 食管组织来源 | 第18页 |
| 2.1.2 食管癌细胞系 | 第18页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第18页 |
| 2.1.4 主要仪器和设备 | 第18-19页 |
| 2.2 实验方法 | 第19-21页 |
| 2.2.1 标本收集、处理、保存 | 第19-20页 |
| 2.2.2 细胞培养 | 第20-21页 |
| 2.3 组织和细胞中总RNA的提取 | 第21-22页 |
| 2.4 cDNA的合成 | 第22-23页 |
| 2.5 引物的设计与合成 | 第23-24页 |
| 2.6 Real-Time PCR检测基因表达 | 第24-25页 |
| 2.7 RNA干扰实验 | 第25-27页 |
| 2.7.1 HOTAIR shRNA的构建 | 第25-26页 |
| 2.7.2 质粒提取 | 第26页 |
| 2.7.3 细胞转染 | 第26-27页 |
| 2.8 CCK8实验 | 第27-28页 |
| 2.9 Transwell实验 | 第28-29页 |
| 2.10 细胞划痕实验 | 第29页 |
| 2.11 克隆形成实验 | 第29-30页 |
| 2.12 细胞周期检测实验 | 第30页 |
| 2.13 细胞凋亡检测实验 | 第30-31页 |
| 2.14 表达谱芯片和甲基化谱检测分析 | 第31页 |
| 2.15 统计分析 | 第31-32页 |
| 第三章 结果 | 第32-44页 |
| 3.1 HOTAIR的过表达与食管癌的进展及病人的预后具有相关性 | 第32-34页 |
| 3.2 体外研究HOTAIR促进食管癌恶性进展 | 第34-38页 |
| 3.3 动物水平研究HOTAIR促进食管癌恶性进展 | 第38-39页 |
| 3.4 HOTAIR在食管癌细胞中参与调控基因表达谱 | 第39-40页 |
| 3.5 HOTAIR参与食管癌细胞中基因的甲基化水平的调控 | 第40-41页 |
| 3.6 HOTAIR介导的甲基化改变参与一部分基因的表达调控 | 第41-44页 |
| 第四章 讨论 | 第44-46页 |
| 参考文献 | 第46-48页 |
| 第五章 结论 | 第48-49页 |
| 综述 | 第49-58页 |
| 参考文献 | 第54-58页 |
| 攻读学位期间发表文章情况 | 第58-59页 |
| 致谢 | 第59页 |
