| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 1. 前言 | 第11-18页 |
| 2. 材料与方法 | 第18-51页 |
| 2.1 材料 | 第18-20页 |
| 2.2 方法 | 第20-51页 |
| 3. 实验结果 | 第51-58页 |
| 1. 结直肠癌临床组织标本中丙酮酸激酶M2与巨噬细胞的数目分布成正相关性 | 第51-52页 |
| 2. 干扰结直肠癌细胞中丙酮酸激酶M2的表达量能够明显抑制巨噬细胞的趋化和迁移 | 第52-54页 |
| 3. 丙酮酸激酶M2(PKM2)调节CCL2的表达和分泌,进而诱导巨噬细胞的募集和趋化 | 第54-56页 |
| 4. PKM2与p65相互作用,并调节p65NF-KB Ser276位点的磷酸化水平 | 第56-57页 |
| 5. p65的过表达可拯救敲低PKM2而引起的结直肠癌细胞CCL2的转录活性的降低,且可恢复PKM2敲低引起的细胞侵袭能力的降低巨噬细胞趋化作用 | 第57-58页 |
| 4. 讨论 | 第58-63页 |
| 5. 结论 | 第63-64页 |
| 攻读博士学位期间研究成果 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-73页 |
| 综述 | 第73-94页 |
| 参考文献 | 第87-94页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第94-95页 |
| 致谢 | 第95-97页 |