| 摘要 | 第3-7页 |
| ABSTRACT | 第7-10页 |
| 中英文缩略词表 | 第16-18页 |
| 第一部分 TRIM59促进非小细胞肺癌增殖和迁移 | 第18-45页 |
| 第1章 绪论 | 第18-21页 |
| 1.1 非小细胞肺癌的研究现状 | 第18-19页 |
| 1.2 TRIM59的研究现状 | 第19-20页 |
| 1.2.1 TRIM蛋白家族 | 第19页 |
| 1.2.2 TRIM59的结构与功能 | 第19-20页 |
| 1.3 选题意义 | 第20-21页 |
| 第2章 TRIM59在非小细胞肺癌中的表达研究 | 第21-31页 |
| 2.1 引言 | 第21页 |
| 2.2 材料 | 第21-23页 |
| 2.2.1 实验仪器 | 第21-22页 |
| 2.2.2 试剂和材料 | 第22-23页 |
| 2.3 试剂的配制 | 第23-24页 |
| 2.4 实验方法 | 第24-28页 |
| 2.4.1 细胞培养 | 第24-25页 |
| 2.4.2 免疫蛋白印迹 | 第25-26页 |
| 2.4.3 荧光定量PCR | 第26-28页 |
| 2.4.4 统计学分析 | 第28页 |
| 2.5 实验结果 | 第28-30页 |
| 2.5.1 TRIM蛋白家族在非小细胞肺癌中的表达谱 | 第28-29页 |
| 2.5.2 TRIM59在人体组织和NSCLC细胞中的表达情况 | 第29-30页 |
| 2.6 讨论 | 第30-31页 |
| 第3章 TRIM59影响非小细胞肺癌生长和迁移研究 | 第31-37页 |
| 3.1 引言 | 第31页 |
| 3.2 材料（部分同前文） | 第31-32页 |
| 3.2.1 实验仪器 | 第31页 |
| 3.2.2 试剂和材料 | 第31-32页 |
| 3.3 试剂的配制（部分同前文） | 第32页 |
| 3.4 实验方法（部分同前文） | 第32-34页 |
| 3.4.1 siRNA转染（6 孔板，在生物安全柜中操作） | 第32页 |
| 3.4.2 低血清实验 | 第32页 |
| 3.4.3 饱和密度实验 | 第32-33页 |
| 3.4.4 克隆集落形成实验 | 第33页 |
| 3.4.5 结晶紫染色实验 | 第33页 |
| 3.4.6 划痕实验 | 第33页 |
| 3.4.7 Transwell实验 | 第33-34页 |
| 3.4.8 统计学分析（同前文） | 第34页 |
| 3.5 实验结果 | 第34-36页 |
| 3.5.1 TRIM59促进NSCLC细胞生长 | 第34-35页 |
| 3.5.2 TRIM59促进NSCLC细胞迁移 | 第35-36页 |
| 3.6 讨论 | 第36-37页 |
| 第4章 TRIM59影响细胞周期蛋白和p53蛋白的研究 | 第37-43页 |
| 4.1 引言 | 第37页 |
| 4.2 材料（部分同前文） | 第37-38页 |
| 4.2.1 实验仪器 | 第37页 |
| 4.2.2 试剂和材料 | 第37-38页 |
| 4.3 试剂的配制（部分同前文） | 第38页 |
| 4.4 实验方法（部分同前文） | 第38-39页 |
| 4.4.1 流式细胞术 | 第38页 |
| 4.4.2 免疫荧光实验 | 第38-39页 |
| 4.4.3 统计学分析（同前文） | 第39页 |
| 4.5 实验结果 | 第39-41页 |
| 4.5.1 干扰TRIM59使细胞周期阻滞在G2期 | 第39-40页 |
| 4.5.2 干扰TRIM59使细胞周期蛋白表达减少，而p53蛋白水平未降低 | 第40-41页 |
| 4.6 讨论 | 第41-43页 |
| 第5章 主要结论、创新点与展望 | 第43-45页 |
| 5.1 主要结论 | 第43页 |
| 5.2 创新点 | 第43-44页 |
| 5.3 展望 | 第44-45页 |
| 第二部分 COMMD9在非小细胞肺癌中与TFDP1结合促进TFDP1/E2F1转录活性 | 第45-75页 |
| 第1章 绪论 | 第45-48页 |
| 1.1 COMMD9的研究现状 | 第45-46页 |
| 1.1.1 COMMD蛋白家族 | 第45-46页 |
| 1.1.2 COMMD9的结构与功能 | 第46页 |
| 1.2 TFDP1的研究现状 | 第46-47页 |
| 1.3 选题意义 | 第47-48页 |
| 第2章 COMMD9影响非小细胞肺癌生长和迁移的研究 | 第48-56页 |
| 2.1 引言 | 第48页 |
| 2.2 材料（部分同前文） | 第48-50页 |
| 2.2.1 实验仪器 | 第48页 |
| 2.2.2 试剂与材料 | 第48-50页 |
| 2.3 试剂的配制（部分同前文） | 第50页 |
| 2.4 实验方法（部分同前文） | 第50-51页 |
| 2.4.1 组织样的制备 | 第50页 |
| 2.4.2 结晶紫染色实验 | 第50页 |
| 2.4.3 软琼脂实验 | 第50-51页 |
| 2.4.4 统计学分析（同前文） | 第51页 |
| 2.5 实验结果 | 第51-54页 |
| 2.5.1 COMMD9在非小细胞肺癌中高表达 | 第51-52页 |
| 2.5.2 COMMD9促进非小细胞肺癌细胞生长 | 第52-53页 |
| 2.5.3 COMMD9促进非小细胞肺癌细胞迁移 | 第53-54页 |
| 2.6 讨论 | 第54-56页 |
| 第3章 COMMD9影响非小细胞肺癌细胞周期和自噬的研究 | 第56-65页 |
| 3.1 引言 | 第56页 |
| 3.2 材料（部分同前文） | 第56-58页 |
| 3.2.1 实验仪器 | 第56-57页 |
| 3.2.2 试剂与材料 | 第57-58页 |
| 3.3 试剂的配制（部分同前文） | 第58-59页 |
| 3.4 实验方法（部分同前文） | 第59-62页 |
| 3.4.1 质粒构建 | 第59-61页 |
| 3.4.2 感受态细胞制备 | 第61-62页 |
| 3.4.3 质粒转染（6 孔板，在生物安全柜中操作） | 第62页 |
| 3.4.4 统计学分析（同前文） | 第62页 |
| 3.5 实验结果 | 第62-64页 |
| 3.5.1 干扰COMMD9抑制非小细胞肺癌细胞周期从G1到S期转换 | 第62-63页 |
| 3.5.2 干扰COMMD9促进非小细胞肺癌细胞自噬 | 第63-64页 |
| 3.6 讨论 | 第64-65页 |
| 第4章 COMMD9与TFDP1相互作用影响TFDP1/E2F1转录活性和p53信号通路的研究 | 第65-73页 |
| 4.1 引言 | 第65页 |
| 4.2 材料（部分同前文） | 第65-68页 |
| 4.2.1 实验仪器 | 第65页 |
| 4.2.2 试剂与材料 | 第65-68页 |
| 4.3 试剂的配制（同前文） | 第68页 |
| 4.4 实验方法（部分同前文） | 第68-69页 |
| 4.4.1 免疫共沉淀实验 | 第68页 |
| 4.4.2 荧光素酶报告基因（6 孔板） | 第68-69页 |
| 4.4.3 提取基因组DNA | 第69页 |
| 4.4.4 统计学分析（同前文） | 第69页 |
| 4.5 实验结果 | 第69-71页 |
| 4.5.1 COMMD9与TFDP1相互作用 | 第69-70页 |
| 4.5.2 干扰COMMD9抑制TFDP1/E2F1转录活性并增强p53信号通路 | 第70-71页 |
| 4.6 讨论 | 第71-73页 |
| 第5章 主要结论、创新点与展望 | 第73-75页 |
| 5.1 主要结论 | 第73页 |
| 5.2 创新点 | 第73-74页 |
| 5.3 展望 | 第74-75页 |
| 致谢 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-81页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第81-82页 |
| 综述 TRIM蛋白家族与癌症发生发展的关系 | 第82-100页 |
| 参考文献 | 第91-100页 |
