| 中文摘要 | 第1-12页 |
| Abstract | 第12-16页 |
| 中英文缩略词表 | 第16-18页 |
| 第一章 绪论 | 第18-40页 |
| 第二章 EV71在不同细胞中诱导不同的宿主反应及其机制的研究 | 第40-64页 |
| ·引言 | 第40-41页 |
| ·实验材料与方法 | 第41-45页 |
| ·细胞及病毒 | 第41页 |
| ·主要仪器与设备 | 第41-42页 |
| ·主要购买的试剂和耗材 | 第42页 |
| ·主要试剂的配置 | 第42-43页 |
| ·TCID_(50)测定病毒 | 第43页 |
| ·细胞活力检测(MTT assay) | 第43页 |
| ·细胞总RNA提取和Real-time荧光定量PCR | 第43-44页 |
| ·核质蛋白抽提 | 第44页 |
| ·免疫印迹(Western blot) | 第44页 |
| ·免疫荧光 | 第44-45页 |
| ·构建敲除TRIF的HT-29慢病毒稳定细胞株 | 第45页 |
| ·统计学分析 | 第45页 |
| ·结果 | 第45-57页 |
| ·EV71感染不同宿主细胞诱导不同的宿主抗病毒反应 | 第45-47页 |
| ·不同细胞对TRIF及其下游信号通路的不同调节作用 | 第47-50页 |
| ·在HT-29和RD细胞中,EV71感染诱导MAVS的降解 | 第50-52页 |
| ·TRIF在EV71诱导HT-29细胞的宿主抗病毒反应的过程中起到了重要的作用 | 第52-57页 |
| ·讨论 | 第57-60页 |
| ·小结 | 第60-62页 |
| 参考文献 | 第62-64页 |
| 第三章 EV71抑制JAK-STAT信号通路的机制研究 | 第64-102页 |
| ·引言 | 第64-66页 |
| ·材料与方法 | 第66-68页 |
| ·主要试剂 | 第66-67页 |
| ·细胞和病毒 | 第67页 |
| ·双荧光报告基因检测 | 第67页 |
| ·实时荧光定量PCR引物 | 第67-68页 |
| ·结果 | 第68-92页 |
| ·IFN-β不能有效抑制EV71病毒感染 | 第68-70页 |
| ·EV71能够抑制IFN-β诱导抗病毒蛋白产生 | 第70-72页 |
| ·EV71不影响IFNAR1和JAK1的蛋白水平 | 第72-73页 |
| ·EV71不影响IFN-β诱导的STAT1和STAT2的磷酸化 | 第73-74页 |
| ·EV71抑制IFN-β诱导的STAT1/2核转录 | 第74-76页 |
| ·EV71阻断了STAT1与KPNA1的相互作用,并诱导KPNA1降解 | 第76-77页 |
| ·EV712A和3C蛋白既不能酶解KPNA1,也不能抑制IFN-β的反应 | 第77-80页 |
| ·EV71诱导KPNA1的降解依赖于Caspase-3活化 | 第80-83页 |
| ·EV71抑制IFN-β诱导ISGs产生,并且抑制率呈时间依赖性 | 第83-85页 |
| ·EV71感染抑制IRF9的核转位 | 第85-87页 |
| ·在IFN作用早期阶段,EV71抑制IFN诱导的IRF9的表达,并抑制磷酸化复合物ISGF3的形成 | 第87-88页 |
| ·EV71通过降低IFN诱导的IRF9和STAT2的表达抑制IRF9、STAT1和STAT | 第88-90页 |
| ·体外过表达IRF9和STAT2能够逆转EV71对IFN诱导ISGs的抑制作用 | 第90-91页 |
| ·EV71感染并不影响内源性的IRF9和STAT2的表达 | 第91-92页 |
| ·讨论 | 第92-96页 |
| ·小结 | 第96-98页 |
| 参考文献 | 第98-102页 |
| 全文总结 | 第102-104页 |
| 博士期间完成文章列表 | 第104-105页 |
| 个人简历 | 第105-107页 |
| 致谢 | 第107-109页 |
| 附录 | 第109-113页 |
