| 摘要 | 第1-4页 |
| Abstract | 第4-8页 |
| 第一章 绪论 | 第8-20页 |
| ·立题背景及意义 | 第8页 |
| ·肿瘤代谢 | 第8-13页 |
| ·肿瘤细胞糖代谢特点 | 第9-10页 |
| ·肿瘤细胞有利的跨膜结构 | 第10页 |
| ·糖酵解相关酶活性升高 | 第10-11页 |
| ·基因突变促进有氧糖酵解 | 第11-12页 |
| ·肿瘤微环境促进有氧糖酵解 | 第12-13页 |
| ·肿瘤微环境 | 第13-17页 |
| ·肿瘤相关的免疫细胞 | 第13-14页 |
| ·肿瘤相关的细胞因子 | 第14-15页 |
| ·炎症微环境促进突变 | 第15-16页 |
| ·免疫、炎症调节肿瘤代谢及恶性进展 | 第16-17页 |
| ·课题意义、思路及内容 | 第17-20页 |
| ·课题的来源及意义 | 第17-18页 |
| ·研究思路 | 第18-19页 |
| ·主要研究内容 | 第19-20页 |
| 第二章 免疫细胞刺激促进HepG2细胞糖酵解 | 第20-37页 |
| ·材料与方法 | 第20-29页 |
| ·实验材料 | 第20-22页 |
| ·实验方法 | 第22-29页 |
| ·结果与分析 | 第29-35页 |
| ·免疫细胞刺激促进HepG2细胞葡萄糖消耗及乳酸生成 | 第29-31页 |
| ·免疫细胞刺激促进HepG2细胞糖酵解相关酶的表达 | 第31-34页 |
| ·免疫细胞刺激促进HepG2细胞HIF-1α的表达 | 第34-35页 |
| ·小结 | 第35-37页 |
| 第三章 免疫细胞促进HepG2细胞恶性进展 | 第37-52页 |
| ·材料与方法 | 第37-40页 |
| ·实验材料 | 第37-38页 |
| ·实验方法 | 第38-40页 |
| ·结果与讨论 | 第40-50页 |
| ·免疫细胞刺激促进HepG2细胞恶性进展相关基因表达 | 第40-47页 |
| ·免疫细胞刺激提高HepG2细胞致瘤能力 | 第47-49页 |
| ·免疫细胞刺激提高HepG2细胞的耐药性 | 第49-50页 |
| ·小结 | 第50-52页 |
| 第四章 免疫细胞促进HepG2细胞活化IL-6信号通路 | 第52-57页 |
| ·材料与方法 | 第52-53页 |
| ·实验材料 | 第52页 |
| ·实验方法 | 第52-53页 |
| ·结果与讨论 | 第53-56页 |
| ·免疫细胞刺激促进HepG2细胞自分泌IL-6 | 第54-55页 |
| ·免疫细胞刺激活化HepG2细胞IL-6信号通路 | 第55-56页 |
| ·小结 | 第56-57页 |
| 第五章 IL-6和CD44的共表达有利于鉴定肝癌 | 第57-63页 |
| ·材料与方法 | 第57-58页 |
| ·实验材料 | 第57页 |
| ·实验方法 | 第57-58页 |
| ·结果与讨论 | 第58-62页 |
| ·免疫细胞通过活化IL-6信号通路促进HepG2细胞糖酵解及恶性进展 | 第58-60页 |
| ·IL-6和CD44的共表达可用于辅助鉴定恶性肝癌 | 第60-62页 |
| ·小结 | 第62-63页 |
| 总结与展望 | 第63-66页 |
| 总结 | 第63-64页 |
| 展望 | 第64-66页 |
| 参考文献 | 第66-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
| 附录 | 第75-81页 |
| 个人简历 | 第81-82页 |
| 在学期间的研究成果及发表的学术论文 | 第82页 |
