| 中文摘要 | 第1-18页 |
| 英文摘要 | 第18-30页 |
| 缩写词和主题词 | 第30-33页 |
| 前言 | 第33-34页 |
| 第一部分 实验方法学的研究与材料 | 第34-66页 |
| 一、实验方法学的研究 | 第34-61页 |
| 方法Ⅰ、改进的胶体铁细胞化学染色 | 第35-41页 |
| 方法Ⅱ、多重PAP、多重PAP结合ABC免疫细胞化学方法的建立及其敏感性分析与应用 | 第41-56页 |
| 方法Ⅲ、用MAbs显示与—抗同源种属组织中特异性抗原的免疫细胞化学方法 | 第56-61页 |
| 二、实验材料,抗体及其来源 | 第61-66页 |
| 材料 | 第61-62页 |
| 试剂及其来源 | 第62-64页 |
| 对照 | 第64-65页 |
| 在陈株病毒感染Vero E6细胞上对抗体及抗血清进行免疫细胞化学染色鉴定 | 第65-66页 |
| 第二部分 肾综合征出血热病理及发病机理的研究 | 第66-107页 |
| Ⅰ、HFRS人体尸检组织细胞中病毒结构蛋白的形态学研究与抗原性分析 | 第68-90页 |
| 材料和方法 | 第68-70页 |
| 结果 | 第70-77页 |
| 一、病毒抗原染色的一般情况 | 第70-73页 |
| 二、病毒抗原的组织分布及定位 | 第73页 |
| 三、病毒抗原染色形态 | 第73-75页 |
| 1．可溶性抗原 | 第74页 |
| 2．病毒包涵体 | 第74-75页 |
| 四、抗体、病例、病期对抗原的影响 | 第75-77页 |
| 1．抗体 | 第75页 |
| 2．病例 | 第75-77页 |
| 3．病期 | 第77页 |
| 讨论 | 第77-90页 |
| 一、关于人体组织中病毒抗原分布及定位的问题 | 第77-79页 |
| 抗体因素 | 第77页 |
| 染色方法 | 第77-79页 |
| 抗原因素 | 第79页 |
| 二、病毒抗原阳性与病变的关系 | 第79-81页 |
| 病毒抗原阳性的意义 | 第79页 |
| 病毒包涵体与病毒致细胞病变作用 | 第79-81页 |
| 三、组织中病毒结构蛋白抗原性分析 | 第81-85页 |
| 关于结构蛋白细胞中定位的问题 | 第81-82页 |
| 组织中病毒结构蛋白抗原性分析 | 第82-85页 |
| 四、关于NP上的HA抗原 | 第85-88页 |
| 五、病毒抗原与致病的关系 | 第88-89页 |
| 六、HFRS地理病理学意义 | 第89-90页 |
| Ⅱ、肾综合征出血热免疫发病机理的研究 | 第90-107页 |
| 材料与方法 | 第90-91页 |
| 结果 | 第91-96页 |
| 一、含病毒抗原、抗体及补体免疫复合物的体内分布 | 第91页 |
| 二、IC在脏器中的分布 | 第91-94页 |
| 肾脏 | 第91-92页 |
| 肺 | 第92-93页 |
| 肝脏 | 第93-94页 |
| 基它脏器 | 第94页 |
| 三、组织中RBC病毒抗原、抗体及补体 | 第94-96页 |
| 四、血液及渗出物WBC中病毒抗原、抗体及补体 | 第96页 |
| 讨论 | 第96-107页 |
| 一、血管内皮的损伤 | 第96-99页 |
| 病毒的直接作用 | 第96-97页 |
| 血管内皮的免疫病理损伤 | 第97-99页 |
| 细胞介质对血管内皮的作用 | 第99页 |
| 二、红细胞——单核吞噬细胞系统在HFRS发病机理中的作用 | 第99-100页 |
| 三、肝脏的损伤 | 第100-101页 |
| 四、肾脏的损伤 | 第101-104页 |
| 五、其它脏器的损伤 | 第104页 |
| 六、HFRS病理损伤及其在发病机理中的作用 | 第104-107页 |
| CPE | 第104页 |
| 免疫病理损伤 | 第104-105页 |
| 继发性坏死 | 第105-107页 |
| 第三部分：自然感染HFRSV大鼠组织中病毒抗原、EIg定位研究 | 第107-114页 |
| 材料与方法 | 第107-108页 |
| 结果 | 第108-110页 |
| 一、大鼠组织细胞中病毒抗原,Ig染色情况 | 第108-109页 |
| 二、病变观察 | 第109页 |
| 三、病毒抗原分布 | 第109页 |
| 四、大鼠组织中Ig分布 | 第109-110页 |
| 五、大鼠组织中病毒抗原与Ig关系 | 第110页 |
| 讨论 | 第110-114页 |
| 一、研究自然感染大鼠组织中抗原、抗体的意义 | 第110-111页 |
| 二、研究自然感染大鼠组织中病毒抗原、Ig的病理学意义 | 第111-114页 |
| 病毒感染与宿主细胞的相互作用 | 第111-112页 |
| 大鼠体内的IC | 第112页 |
| 细胞膜的损伤 | 第112-114页 |
| 第四部分：陈株HFRSV感染乳鼠的实验研究——血管、细胞膜通透性及病毒抗原体内示踪、超微病理的研究 | 第114-125页 |
| 材料与方法 | 第114-116页 |
| 一、动物 | 第114页 |
| 二、抗原定位及电镜观察 | 第114-115页 |
| 三、血管、细胞膜通透性示踪 | 第115页 |
| 硝酸镧示踪 | 第115页 |
| HRP示踪 | 第115页 |
| 四、胶体金标记抗体示踪 | 第115-116页 |
| 血管壁通透性示踪 | 第115-116页 |
| 抗原体内示踪 | 第116页 |
| 结果 | 第116-119页 |
| 一、病毒抗原的定位分布及组织病变 | 第116页 |
| 二、硝酸镧示踪 | 第116-117页 |
| 正常乳鼠 | 第116页 |
| HFRS乳鼠 | 第116-117页 |
| 三、HRP示踪 | 第117页 |
| 正常乳鼠 | 第117页 |
| HFRS乳鼠 | 第117页 |
| 四、胶体金示踪 | 第117-118页 |
| 正常乳鼠 | 第117页 |
| HFRS乳鼠胶体金标记无关IgG通透性示踪 | 第117页 |
| HFRS乳鼠抗原体内示踪 | 第117-118页 |
| 五、超微结构观察 | 第118-119页 |
| 一般超微结构改变 | 第118页 |
| 病毒及其有关结构 | 第118-119页 |
| 典型病毒结构 | 第119页 |
| 未成熟病毒颗粒 | 第119页 |
| 棒状病毒样结构 | 第119页 |
| 病毒包涵体 | 第119页 |
| 讨论 | 第119-125页 |
| 一、乳鼠的实验性HFRSV感染 | 第119-120页 |
| 二、示踪剂及其在研究膜通透性方面的应用 | 第120-121页 |
| 三、标记抗体的体内过程及意义 | 第121-122页 |
| 四、陈株HFRSV感染乳鼠组织超微病变 | 第122-123页 |
| 五、陈株HFRS形态及其有关结构 | 第123-125页 |
| 第五部分：总结 | 第125-128页 |
| 致谢 | 第128-129页 |
| 附图及说明 | 第129-166页 |
| 综述：肾综合征出血热病理及发病机理研究进展 | 第166-214页 |
| Ⅰ 前言 | 第168页 |
| Ⅱ 病原学 | 第168-175页 |
| 一、HFRS病毒形态及其形态发生学研究 | 第168-170页 |
| 二、HFRSV分子病毒学 | 第170-174页 |
| 三、感染Vero E6细胞中病毒结构蛋白IFA染色形态 | 第174-175页 |
| Ⅲ、动物自然与实验性HFRSV感染的病理学 | 第175-179页 |
| 一、宿主动物无症状性惑染 | 第175页 |
| 二、乳鼠的实验性HFRSV感染 | 第175-177页 |
| 三、关于致病动物模型 | 第177-178页 |
| 四、实验动物病理及超微结构病理的研究 | 第178-179页 |
| Ⅳ、人群HFRS的隐性感染与自然免疫 | 第179页 |
| Ⅴ、HFRS发病机理 | 第179-188页 |
| 一、有关病毒直接致病作用的研究 | 第179-181页 |
| 二、HFRS免疫发病机理 | 第181-187页 |
| 三、HFRS发病的内分泌学说 | 第187页 |
| 四、细胞介质的作用 | 第187-188页 |
| Ⅵ、血小板损伤及其功能的改变与出血 | 第188-189页 |
| Ⅶ、肾衰的发生机理 | 第189-191页 |
| 一、关于急性肾衰 | 第189-190页 |
| 二、关于HFRS慢性肾病变 | 第190-191页 |
| Ⅷ、关于HFRS的病理损伤 | 第191-193页 |
| 一、病毒对宿主细胞的作用 | 第191-192页 |
| 二、免疫病理损伤 | 第192页 |
| 三、休克发生机理及其对机体的影响。 | 第192-193页 |
| Ⅸ、HFRS发病机理的研究方向。 | 第193-194页 |
| 参考文献 | 第194-214页 |
