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肾综合征出血热病理及发病机理的研究

中文摘要第1-18页
英文摘要第18-30页
缩写词和主题词第30-33页
前言第33-34页
第一部分 实验方法学的研究与材料第34-66页
 一、实验方法学的研究第34-61页
  方法Ⅰ、改进的胶体铁细胞化学染色第35-41页
  方法Ⅱ、多重PAP、多重PAP结合ABC免疫细胞化学方法的建立及其敏感性分析与应用第41-56页
  方法Ⅲ、用MAbs显示与—抗同源种属组织中特异性抗原的免疫细胞化学方法第56-61页
 二、实验材料,抗体及其来源第61-66页
  材料第61-62页
  试剂及其来源第62-64页
  对照第64-65页
  在陈株病毒感染Vero E6细胞上对抗体及抗血清进行免疫细胞化学染色鉴定第65-66页
第二部分 肾综合征出血热病理及发病机理的研究第66-107页
 Ⅰ、HFRS人体尸检组织细胞中病毒结构蛋白的形态学研究与抗原性分析第68-90页
  材料和方法第68-70页
  结果第70-77页
   一、病毒抗原染色的一般情况第70-73页
   二、病毒抗原的组织分布及定位第73页
   三、病毒抗原染色形态第73-75页
    1.可溶性抗原第74页
    2.病毒包涵体第74-75页
   四、抗体、病例、病期对抗原的影响第75-77页
    1.抗体第75页
    2.病例第75-77页
    3.病期第77页
  讨论第77-90页
   一、关于人体组织中病毒抗原分布及定位的问题第77-79页
    抗体因素第77页
    染色方法第77-79页
    抗原因素第79页
   二、病毒抗原阳性与病变的关系第79-81页
    病毒抗原阳性的意义第79页
    病毒包涵体与病毒致细胞病变作用第79-81页
   三、组织中病毒结构蛋白抗原性分析第81-85页
    关于结构蛋白细胞中定位的问题第81-82页
    组织中病毒结构蛋白抗原性分析第82-85页
   四、关于NP上的HA抗原第85-88页
   五、病毒抗原与致病的关系第88-89页
   六、HFRS地理病理学意义第89-90页
 Ⅱ、肾综合征出血热免疫发病机理的研究第90-107页
  材料与方法第90-91页
  结果第91-96页
   一、含病毒抗原、抗体及补体免疫复合物的体内分布第91页
   二、IC在脏器中的分布第91-94页
    肾脏第91-92页
    肺第92-93页
    肝脏第93-94页
    基它脏器第94页
   三、组织中RBC病毒抗原、抗体及补体第94-96页
   四、血液及渗出物WBC中病毒抗原、抗体及补体第96页
  讨论第96-107页
   一、血管内皮的损伤第96-99页
    病毒的直接作用第96-97页
    血管内皮的免疫病理损伤第97-99页
    细胞介质对血管内皮的作用第99页
   二、红细胞——单核吞噬细胞系统在HFRS发病机理中的作用第99-100页
   三、肝脏的损伤第100-101页
   四、肾脏的损伤第101-104页
   五、其它脏器的损伤第104页
   六、HFRS病理损伤及其在发病机理中的作用第104-107页
    CPE第104页
    免疫病理损伤第104-105页
    继发性坏死第105-107页
第三部分:自然感染HFRSV大鼠组织中病毒抗原、EIg定位研究第107-114页
 材料与方法第107-108页
 结果第108-110页
  一、大鼠组织细胞中病毒抗原,Ig染色情况第108-109页
  二、病变观察第109页
  三、病毒抗原分布第109页
  四、大鼠组织中Ig分布第109-110页
  五、大鼠组织中病毒抗原与Ig关系第110页
 讨论第110-114页
  一、研究自然感染大鼠组织中抗原、抗体的意义第110-111页
  二、研究自然感染大鼠组织中病毒抗原、Ig的病理学意义第111-114页
   病毒感染与宿主细胞的相互作用第111-112页
   大鼠体内的IC第112页
   细胞膜的损伤第112-114页
第四部分:陈株HFRSV感染乳鼠的实验研究——血管、细胞膜通透性及病毒抗原体内示踪、超微病理的研究第114-125页
 材料与方法第114-116页
  一、动物第114页
  二、抗原定位及电镜观察第114-115页
  三、血管、细胞膜通透性示踪第115页
   硝酸镧示踪第115页
   HRP示踪第115页
  四、胶体金标记抗体示踪第115-116页
   血管壁通透性示踪第115-116页
   抗原体内示踪第116页
 结果第116-119页
  一、病毒抗原的定位分布及组织病变第116页
  二、硝酸镧示踪第116-117页
   正常乳鼠第116页
   HFRS乳鼠第116-117页
  三、HRP示踪第117页
   正常乳鼠第117页
   HFRS乳鼠第117页
  四、胶体金示踪第117-118页
   正常乳鼠第117页
   HFRS乳鼠胶体金标记无关IgG通透性示踪第117页
   HFRS乳鼠抗原体内示踪第117-118页
  五、超微结构观察第118-119页
   一般超微结构改变第118页
   病毒及其有关结构第118-119页
    典型病毒结构第119页
    未成熟病毒颗粒第119页
    棒状病毒样结构第119页
    病毒包涵体第119页
 讨论第119-125页
  一、乳鼠的实验性HFRSV感染第119-120页
  二、示踪剂及其在研究膜通透性方面的应用第120-121页
  三、标记抗体的体内过程及意义第121-122页
  四、陈株HFRSV感染乳鼠组织超微病变第122-123页
  五、陈株HFRS形态及其有关结构第123-125页
第五部分:总结第125-128页
致谢第128-129页
附图及说明第129-166页
综述:肾综合征出血热病理及发病机理研究进展第166-214页
 Ⅰ 前言第168页
 Ⅱ 病原学第168-175页
  一、HFRS病毒形态及其形态发生学研究第168-170页
  二、HFRSV分子病毒学第170-174页
  三、感染Vero E6细胞中病毒结构蛋白IFA染色形态第174-175页
 Ⅲ、动物自然与实验性HFRSV感染的病理学第175-179页
  一、宿主动物无症状性惑染第175页
  二、乳鼠的实验性HFRSV感染第175-177页
  三、关于致病动物模型第177-178页
  四、实验动物病理及超微结构病理的研究第178-179页
 Ⅳ、人群HFRS的隐性感染与自然免疫第179页
 Ⅴ、HFRS发病机理第179-188页
  一、有关病毒直接致病作用的研究第179-181页
  二、HFRS免疫发病机理第181-187页
  三、HFRS发病的内分泌学说第187页
  四、细胞介质的作用第187-188页
 Ⅵ、血小板损伤及其功能的改变与出血第188-189页
 Ⅶ、肾衰的发生机理第189-191页
  一、关于急性肾衰第189-190页
  二、关于HFRS慢性肾病变第190-191页
 Ⅷ、关于HFRS的病理损伤第191-193页
  一、病毒对宿主细胞的作用第191-192页
  二、免疫病理损伤第192页
  三、休克发生机理及其对机体的影响。第192-193页
 Ⅸ、HFRS发病机理的研究方向。第193-194页
 参考文献第194-214页

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