| 个人简历 | 第3-8页 |
| 中文摘要 | 第8-16页 |
| 英文摘要 | 第16-27页 |
| 前言 | 第27-30页 |
| 第一部分 IL-22和KCs与肝纤维化的相关性研究 | 第30-44页 |
| 引言 | 第30-31页 |
| 材料与方法 | 第31-36页 |
| 1.研究对象 | 第31页 |
| 2.主要试剂 | 第31-32页 |
| 3.主要仪器 | 第32页 |
| 4.方法 | 第32-36页 |
| 结果 | 第36-42页 |
| 1.人体肝组织标本HE及 Sirius red染色 | 第36页 |
| 2.肝组织IL-22、M1-KCs及 M2-KCs免疫荧光染色 | 第36-41页 |
| 3.肝组织IL-22与M1-KCs、M2-KCs的相关性分析 | 第41-42页 |
| 讨论 | 第42-43页 |
| 本节小结 | 第43-44页 |
| 第二部分 体内研究IL-22 调控KCs活性来影响肝纤维化的作用和机制 | 第44-72页 |
| 引言 | 第44-45页 |
| 材料与方法 | 第45-59页 |
| 1.研究对象 | 第45页 |
| 2.主要试剂 | 第45-47页 |
| 3.主要仪器 | 第47-48页 |
| 4.方法 | 第48-59页 |
| 结果 | 第59-69页 |
| 1.小鼠肝纤维化模型的成功构建 | 第59-62页 |
| 2.免疫荧光染色检测M1、M2-KCs分布及表达情况 | 第62-64页 |
| 3.ELISA检测外周血的促炎症因子水平 | 第64-65页 |
| 4.荧光定量PCR(RT-PCR)检测小鼠肝脏Kupffer细胞中相关炎症因子及STAT3 通路因子的m RNA表达情况 | 第65-67页 |
| 5.FACS检测小鼠肝脏中原始状态的M1/M2-KCs比值 | 第67-69页 |
| 讨论 | 第69-71页 |
| 本节小结 | 第71-72页 |
| 第三部分 体外实验研究IL-22 调控KCs极化抑制HSC活性的作用机制 | 第72-122页 |
| 引言 | 第72-73页 |
| 材料与方法 | 第73-91页 |
| 1.U937 细胞株 | 第73页 |
| 2.主要试剂 | 第73-76页 |
| 3.主要实验仪器和设备 | 第76-78页 |
| 4.实验方法 | 第78-91页 |
| 结果 | 第91-117页 |
| 1.U937 细胞诱导巨噬细胞及其吞噬能力 | 第91-94页 |
| 2.检测不同浓度细胞因子干预巨噬细胞的细胞增值率 | 第94-97页 |
| 3.FACS检测rm IL-22 激活M1 型巨噬细胞p-STAT3 最佳浓度和时间. | 第97-98页 |
| 4.rm IL-22 和/或WP1066 干预M1 型巨噬细胞 | 第98-106页 |
| 5.小鼠原代HSC和 KCs分离、纯化 | 第106-110页 |
| 6.HSC和 KCs共培养 | 第110-117页 |
| 讨论 | 第117-121页 |
| 本节小结 | 第121-122页 |
| 不足之处与展望 | 第122-123页 |
| 全文总结 | 第123-124页 |
| 参考文献 | 第124-136页 |
| 附录：中英文对照表 | 第136-138页 |
| 综述部分：巨噬细胞在非酒精性脂肪性肝病的作用 | 第138-176页 |
| 参考文献 | 第157-176页 |
| 致谢 | 第176-177页 |
| 攻读博士学位期间发表的论文情况 | 第177页 |
