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HIV-1 Tat通过NF-κB信号通路上调BAG3进而诱导自噬的过程参与了HIV相关神经认知紊乱的发生

摘要第4-5页
Abstract第5页
英文缩略词第10-11页
第一章 绪论第11-26页
    1.1 研究背景第11-25页
        1.1.1 HIV第11-13页
        1.1.2 HAND第13-16页
        1.1.3 HAND的研究进展第16-17页
        1.1.4 星形胶质细胞和HAND第17-18页
        1.1.5 HIV-1 Tat第18-21页
        1.1.6 自噬第21-22页
        1.1.7 自噬与疾病第22-23页
        1.1.8 BAG3第23-24页
        1.1.9 BAG3和自噬第24-25页
    1.2 本课题研究的内容和意义第25-26页
第二章 实验材料与方法第26-42页
    2.1 实验材料第26-29页
        2.1.1 HAND动物模型第26页
        2.1.2 所需抗体、试剂、培养基和相关化学试剂第26-27页
        2.1.3 主要试剂的配制第27-28页
        2.1.4 实验仪器设备第28-29页
    2.2 实验方法第29-41页
        2.2.1 免疫组织化学染色第29-32页
        2.2.2 U87细胞系培养第32-33页
        2.2.3 蛋白质免疫印迹(Western bolting)第33-37页
        2.2.4 实时荧光定量PCR(qRT PCR)第37-39页
        2.2.5 细胞免疫荧光第39-40页
        2.2.6 质粒的大量提取第40-41页
    2.3 统计学分析第41-42页
第三章 实验结果与分析第42-53页
    3.1 SHIV感染恒河猴的病毒载量第42页
    3.2 BAG3在SHIV感染的恒河猴大脑额叶皮层的星形胶质细胞中表达增加第42-45页
    3.3 HIV-1 Tat上调U87细胞中BAG3的表达第45-47页
    3.4 在U87细胞中,HIV-1 Tat上调BAG3依赖于NF-κB信号通路的活化第47-50页
    3.5 HIV-1 Tat通过上调BAG3进而诱导自噬第50-53页
第四章 讨论与展望第53-56页
参考文献第56-66页
致谢第66-67页

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