| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-11页 |
| 英文摘要 | 第11-16页 |
| 中英文缩写词对照表 | 第17-21页 |
| 前言 | 第21-24页 |
| 第一部分 RPA1在结直肠癌组织中的表达及临床意义 | 第24-39页 |
| 1 材料和方法 | 第24-33页 |
| 1.1 实验仪器和材料 | 第24-27页 |
| 1.2 实验方法 | 第27-33页 |
| 2 结果 | 第33-36页 |
| 2.1 患者的临床资料 | 第33页 |
| 2.2 RPA1蛋白在结直肠癌及癌旁组织中的表达 | 第33-35页 |
| 2.3 RPA1 mRNA在结直肠癌和癌旁组织中的表达 | 第35-36页 |
| 3 讨论 | 第36-38页 |
| 4 结论 | 第38-39页 |
| 第二部分 消化系统恶性肿瘤细胞株中RPA1的表达情况及沉默其表达后细胞生物学行为和对5-FU敏感性的变化 | 第39-67页 |
| 1 材料和方法 | 第39-56页 |
| 1.1 实验材料 | 第39-42页 |
| 1.2 实验方法 | 第42-55页 |
| 1.3 统计学分析 | 第55-56页 |
| 2 结果 | 第56-64页 |
| 2.1 慢病毒构建、包装和滴度测定 | 第56页 |
| 2.2 慢病毒转染和5-FU干预后各组细胞RPA1蛋白和RPA1 mRNA表达情况 | 第56-58页 |
| 2.3 沉默RPA1和5-FU干预均可抑制消化道细胞系的增殖,两者联合抑制作用增强 | 第58-60页 |
| 2.4 沉默RPA1联合5-FU干预诱导细胞停留在G1期 | 第60页 |
| 2.5 沉默RPA1联合5-FU干预加速细胞凋亡通过提高caspase-3蛋白表达实现 | 第60-64页 |
| 3 讨论 | 第64-66页 |
| 4 结论 | 第66-67页 |
| 第三部分 RPA1通过ERK/CASPASE-3途径调节HT-29细胞对5-FU的敏感性 | 第67-87页 |
| 1 材料和方法 | 第67-72页 |
| 1.1 实验材料 | 第67-70页 |
| 1.2 实验方法 | 第70页 |
| 1.3 信号检测 | 第70页 |
| 1.4 统计学方法 | 第70-72页 |
| 2 结果 | 第72-82页 |
| 2.1 慢病毒转染和5-FU干预HT-29细胞后ERK1/2和p-ERK1/2蛋白、JNK1/2和p-JNK1/2蛋白以及P38和p-P38蛋白表达情况 | 第72-76页 |
| 2.2 用ERK抑制剂和caspase-3抑制剂后ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达变化情况 | 第76-82页 |
| 3 讨论 | 第82-86页 |
| 4 结论 | 第86-87页 |
| 全文总结 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-95页 |
| 综述 | 第95-118页 |
| 参考文献 | 第108-118页 |
| 作者简历 | 第118-119页 |
