| 中文摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-9页 |
| 引言 | 第12-16页 |
| 材料与方法 | 第16-28页 |
| 1.实验材料 | 第16-18页 |
| 1.1 细胞系 | 第16页 |
| 1.2 主要抗体 | 第16页 |
| 1.3 主要试剂 | 第16-18页 |
| 1.4 主要仪器 | 第18页 |
| 2.实验方法 | 第18-28页 |
| 2.1 主要试剂配置 | 第18-22页 |
| 2.2 细胞培养 | 第22页 |
| 2.3 蛋白免疫印迹(Immunoblotting) | 第22-23页 |
| 2.4 Lipo2000细胞转染 | 第23页 |
| 2.5 MTT法细胞增殖率测定 | 第23页 |
| 2.6 PEI细胞转染 | 第23页 |
| 2.7 蛋白免疫沉淀 | 第23-24页 |
| 2.8 蛋白半衰期检测 | 第24页 |
| 2.9 细胞周期检测 | 第24-25页 |
| 2.10 荧光素酶活性检测 | 第25页 |
| 2.11 转化 | 第25页 |
| 2.12 质粒小抽 | 第25-26页 |
| 2.13 PBX1标签载体的连接 | 第26-28页 |
| 实验结果 | 第28-41页 |
| 1.表达PBX1的前列腺癌细胞对化疗药物更加耐受 | 第28-29页 |
| 2.PBX1促进前列腺癌细胞增殖 | 第29-31页 |
| 2.1 敲除PBX1抑制PC3细胞增殖 | 第30页 |
| 2.2 过表达PBX1促进前列腺癌细胞DU145的增殖 | 第30-31页 |
| 3.PBX1增强前列腺癌细胞药物耐受性 | 第31-33页 |
| 3.1 敲除PBX1增强PC3的药物敏感性 | 第32-33页 |
| 3.2 过表达PBX1增强DU145细胞的耐药性 | 第33页 |
| 4.PBX1通过调节CyclinD2水平调控细胞周期 | 第33-34页 |
| 5.PBX1通过泛素蛋白酶体途径发生降解 | 第34-36页 |
| 6.USP9X是PBX1潜在的去泛素化酶 | 第36-37页 |
| 7.USP9X增强PBX1蛋白稳定性并延长其半衰期 | 第37-38页 |
| 8.USP9X增强PBX1的转录活性 | 第38-39页 |
| 9.小分子抑制剂WP1130抑制USP9X的功能,减弱PBX1的稳定性,诱导前列腺癌细胞凋亡 | 第39-41页 |
| 总结和讨论 | 第41-44页 |
| 参考文献 | 第44-49页 |
| 综述 PBX1在肿瘤中的研究进展 | 第49-59页 |
| 1.PBX1的结构 | 第49-50页 |
| 2.PBX1的正常生理功能 | 第50-51页 |
| 3.PBX1在肿瘤发生中的作用 | 第51-54页 |
| 3.1 PBX1与白血病 | 第52页 |
| 3.2 PBX1与实体肿瘤 | 第52-54页 |
| 4.总结与展望 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-59页 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 | 第59-60页 |
| 中英文缩略词汇对照表 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
