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miR-34a高表达引发辐射诱导的γH2AX生成滞后机制研究

摘要第6-7页
ABSTRACT第7-11页
插图和附表清单第11-12页
缩略语第12-14页
前言第14-18页
材料与方法第18-30页
    1. 实验材料第18-20页
        1.1 细胞系第18页
        1.2 主要实验试剂与材料第18页
        1.3 主要仪器第18-19页
        1.4 miRNA mimics第19页
        1.5 引物第19-20页
    2. 主要试剂的配制方法第20-22页
        2.1 细胞培养第20页
        2.2 免疫印迹第20-21页
        2.3 免疫荧光第21页
        2.4 彗星实验第21-22页
        2.5 细胞周期检测第22页
    3. 实验方法第22-30页
        3.1 细胞培养第22-23页
        3.2 实时定量PCR检测第23-25页
        3.3 免疫印迹分析第25-27页
        3.4 免疫荧光第27-28页
        3.5 彗星实验第28页
        3.6 微核检测第28-29页
        3.7 细胞增殖检测第29页
        3.8 细胞周期检测第29页
        3.9 统计学处理第29-30页
实验结果第30-36页
    1. miR34a调控A549细胞的DSBs损伤修复第30页
    2. miR34a调控电离辐射诱导的DSBs损伤修复第30-31页
    3. 肺癌细胞株A549中过表达miR-34a导致IR诱导的H2AX磷酸化修饰滞后第31-33页
    4. miR-34a过表达导致肺癌细胞A549中CCND1表达下调和G0/G1阻滞第33-34页
    5. G0/G1阻滞导致肺癌细胞A549辐射后H2AX磷酸化修饰延迟第34-36页
结论第36页
讨论第36-39页
参考文献第39-42页
肿瘤细胞中Ro60的表达及其功能初探第42-65页
    摘要第42-43页
    ABSTRACT第43-44页
    插图和附表清单第44-45页
    缩略语第45-46页
    前言第46-48页
    材料与方法第48-54页
        1. 实验材料第48-50页
            1.1 细胞系及临床样本第48页
            1.2 Ro60过表达质粒及干涉序列第48页
            1.3 主要试剂和材料第48-49页
            1.4 主要实验仪器第49页
            1.5 引物第49-50页
        2. 主要试剂的配制方法第50页
        3. 实验方法第50-54页
            3.1 免疫组化第50-51页
            3.2 转化及质粒提取第51-52页
            3.3 细胞培养第52页
            3.4 转染第52页
            3.5 免疫印迹分析第52-53页
            3.6 实时定量PCR检测第53页
            3.7 细胞增殖检测第53页
            3.8 统计学处理第53-54页
    实验结果第54-61页
        1. 多种肿瘤组织中Ro60蛋白表达增高第54-55页
        2. 多种肿瘤组织中自身抗原Ro60的蛋白亚细胞分布改变第55-56页
        3. Ro60在肺癌中高表达第56-57页
        4. Ro60调控肿瘤细胞增殖第57-59页
        5. Ro60调控肿瘤细胞对辐射的反应性第59-61页
    结论第61-62页
    讨论第62-64页
    参考文献第64-65页
致谢第65-66页
附表第66-72页
附录A 攻读硕士期间发表论文目录第72-73页
附录B 其他需要说明的内容第73页

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