吡格列酮对1型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善及机制研究
| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第1章 绪论 | 第10-26页 |
| 1.1 糖尿病概况 | 第10-14页 |
| 1.1.1 糖尿病分类 | 第10-11页 |
| 1.1.2 1 型糖尿病发生机制 | 第11-14页 |
| 1.1.3 2 型糖尿病发生机制 | 第14页 |
| 1.2 实验性 1 型糖尿病大鼠模型的建立 | 第14-17页 |
| 1.2.1 糖尿病模型诱导药物的选择 | 第15-16页 |
| 1.2.2 糖尿病模型的病理机制 | 第16-17页 |
| 1.3 1型糖尿病治疗方法 | 第17-21页 |
| 1.3.1 辅助药物治疗 | 第17-19页 |
| 1.3.2 胰岛移植与干细胞技术 | 第19-20页 |
| 1.3.3 基因疗法简介 | 第20页 |
| 1.3.4 胰岛基因的直接导入 | 第20-21页 |
| 1.4 吡格列酮结构及药理作用 | 第21-26页 |
| 1.4.1 PPARγ结构和功能 | 第21-22页 |
| 1.4.2 改善糖脂代谢 | 第22-23页 |
| 1.4.3 改善胰岛素抵抗 | 第23页 |
| 1.4.4 抗动脉粥样硬化作用 | 第23页 |
| 1.4.5 抗高血压作用 | 第23-24页 |
| 1.4.6 抗组织纤维化作用 | 第24页 |
| 1.4.7 抗肿瘤作用 | 第24页 |
| 1.4.8 抗炎症作用 | 第24页 |
| 1.4.9 本文拟开展工作 | 第24-26页 |
| 第2章 材料和方法 | 第26-34页 |
| 2.1 材料 | 第26-28页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第26页 |
| 2.1.2 主要试剂及仪器 | 第26-27页 |
| 2.1.3 饲料及主要溶液的配制 | 第27-28页 |
| 2.2 方法 | 第28-34页 |
| 2.2.1 大鼠模型建立与分组 | 第28-29页 |
| 2.2.2 基本情况观察 | 第29-30页 |
| 2.2.3 大鼠血清提取及组织样本处理 | 第30页 |
| 2.2.4 肝匀浆制备 | 第30页 |
| 2.2.5 游离脂肪酸（ F FA ）测定 | 第30-31页 |
| 2.2.6 丙二醛（ M DA ）测定 | 第31-33页 |
| 2.2.7 甘油三酯（ TG ）的测定 | 第33页 |
| 2.2.8 空腹血糖测定 | 第33页 |
| 2.2.9 统计学分析 | 第33-34页 |
| 第3章 1 型糖尿病模型构建结果 | 第34-39页 |
| 3.1 大鼠日常情况及模型成模率 | 第34页 |
| 3.2 大鼠体重变化 | 第34-35页 |
| 3.3 大鼠空腹血糖FBG变化 | 第35-36页 |
| 3.4 大鼠血清FFA的变化 | 第36-37页 |
| 3.5 大鼠血清、肝脏TG含量的变化 | 第37-38页 |
| 3.6 小结 | 第38-39页 |
| 第4章 吡格列酮治疗结果 | 第39-46页 |
| 4.1 大鼠日常状况及体重变化 | 第39-40页 |
| 4.2 大鼠空腹血糖FBG变化 | 第40-41页 |
| 4.3 大鼠血清FFA的变化 | 第41-42页 |
| 4.4 大鼠血清、肝脏TG含量的变化 | 第42-43页 |
| 4.5 大鼠血清、肝脏MDA水平变化 | 第43-45页 |
| 4.6 小结 | 第45-46页 |
| 第5章 动物模型及药物作用机制讨论 | 第46-52页 |
| 5.1 1 型糖尿病的危害 | 第46页 |
| 5.2 糖尿病建模方法优缺点 | 第46-47页 |
| 5.3 胰岛素抵抗形成机制 | 第47-49页 |
| 5.4 吡格列酮(PIO)治疗机制 | 第49-51页 |
| 5.5 本文创新之处 | 第51-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-63页 |
| 附录A 常用英文缩略词 | 第63-64页 |
| 致谢 | 第64页 |
