| 摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 第一章 前言 | 第10-37页 |
| 1. 肿瘤的抗药性 | 第10-12页 |
| 2. 联合用药抗癌疗法的研究现状 | 第12-14页 |
| 3. 细胞凋亡和细胞自噬对肿瘤细胞存亡的影响 | 第14-18页 |
| 4. BH3模拟物棉酚的抗肿瘤作用 | 第18-22页 |
| 5. 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 | 第22-32页 |
| 6. 课题相关肿瘤实验性研究和治疗 | 第32-35页 |
| 7. 课题的研究目的和意义 | 第35-37页 |
| 第二章 实验材料、仪器与试剂 | 第37-43页 |
| 1. 实验材料 | 第37-39页 |
| 2. 实验仪器 | 第39页 |
| 3. 实验溶液配方 | 第39-43页 |
| 第三章 实验方法 | 第43-52页 |
| 1. 细胞培养和处理 | 第43-44页 |
| 2. 细胞存活率分析 | 第44-45页 |
| 3. 免疫印迹分析 | 第45-48页 |
| 4. 免疫荧光分析 | 第48-49页 |
| 5. 小干扰RNA（siRNA）敲除实验 | 第49-50页 |
| 6. 实时定量PCR（qPCR） | 第50页 |
| 7. 细胞周期分析 | 第50-51页 |
| 8. 异型移植肿瘤的药物处理 | 第51页 |
| 9. 统计学分析 | 第51-52页 |
| 第四章 实验结果与分析 | 第52-75页 |
| 1. GOS和无毒剂量的VPA协同地抑制癌细胞增殖 | 第52-54页 |
| 2. GOS和VPA联合处理诱导了强烈的细胞凋亡 | 第54-61页 |
| 3. GOS和VPA联合处理下调了cyclin A2水平和Akt信号 | 第61-64页 |
| 4. GOS和VPA联合处理激活FOXO3a，导致其靶基因的表达 | 第64-67页 |
| 5. GOS和VPA共处理同时激活了内源性和外源性凋亡通路 | 第67-69页 |
| 6. FOXO3a敲低减弱了GOS+VPA诱导的细胞凋亡 | 第69-71页 |
| 7. GOS+VPA诱导的cyclin A2降解依赖于泛素-蛋白酶体途径 | 第71-73页 |
| 8. GOS和VPA共处理能够在体内抑制肿瘤生长 | 第73-75页 |
| 第五章 讨论 | 第75-81页 |
| 第六章 全文总结 | 第81-83页 |
| 参考文献 | 第83-102页 |
| 附录 | 第102-104页 |
| 在校期间发表论文清单 | 第104-105页 |
| 致谢 | 第105页 |
