摘要 | 第5-7页 |
ABSTRACT | 第7-10页 |
第一章 绪论 | 第18-30页 |
1.1 玫瑰茄概述 | 第18-19页 |
1.2 玫瑰茄的化学成分和生物活性 | 第19-24页 |
1.2.1 营养价值 | 第19-20页 |
1.2.2 活性成分 | 第20-24页 |
1.2.2.1 有机酸 | 第20页 |
1.2.2.2 花青素 | 第20-21页 |
1.2.2.3 酚类和黄酮类 | 第21-23页 |
1.2.2.4 多糖、粘液质和果胶 | 第23页 |
1.2.2.5 挥发性成分(挥发油) | 第23-24页 |
1.3 玫瑰茄的开发利用及药用价值 | 第24-28页 |
1.3.1 食品工业的开发利用 | 第24页 |
1.3.2 保健和药用价值 | 第24-28页 |
1.3.2.1 抗菌和抗寄生物的活动 | 第24-25页 |
1.3.2.2 退热、抗镇痛和抗炎活性 | 第25页 |
1.3.2.3 抗氧化 | 第25页 |
1.3.2.4 肾脏保护/利尿 | 第25-26页 |
1.3.2.5 护肝 | 第26页 |
1.3.2.6 降血脂 | 第26页 |
1.3.2.7 糖尿病 | 第26-27页 |
1.3.2.8 降压 | 第27页 |
1.3.2.9 预防癌症 | 第27页 |
1.3.2.10 其他 | 第27-28页 |
1.4 本课题的研究背景和研究内容 | 第28-30页 |
1.4.1 立题背景 | 第28-29页 |
1.4.2 本课题主要研究内容 | 第29-30页 |
第二章 玫瑰茄挥发油的成分分析和活性筛选 | 第30-56页 |
2.1 引言 | 第30页 |
2.2 玫瑰茄挥发油的成分分析 | 第30-36页 |
2.2.1 实验材料与设备 | 第30-31页 |
2.2.1.1 主要材料和试剂 | 第30-31页 |
2.2.1.2 主要仪器与设备 | 第31页 |
2.2.2 实验方法 | 第31-32页 |
2.2.2.1 玫瑰茄花萼的干燥和处理 | 第31-32页 |
2.2.2.2 SD法提取玫瑰茄挥发油 | 第32页 |
2.2.2.3 HS-SPME法提取玫瑰茄挥发油 | 第32页 |
2.2.2.4 GC-MS对玫瑰茄挥发油的组分分析 | 第32页 |
2.2.3 实验结果与讨论 | 第32-36页 |
2.3 玫瑰茄挥发油的抗氧化活性 | 第36-42页 |
2.3.1 实验材料与设备 | 第36-37页 |
2.3.1.1 主要材料与试剂 | 第37页 |
2.3.1.2 主要仪器与设备 | 第37页 |
2.3.2 实验方法 | 第37-39页 |
2.3.2.1 铁离子还原/抗氧化力测定法(FRAP法) | 第37-38页 |
2.3.2.2 清除DPPH·能力 | 第38页 |
2.3.2.3 清除ABTS+·能力 | 第38-39页 |
2.3.3 实验结果与讨论 | 第39-42页 |
2.3.3.1 FRAP法测定总抗氧化 | 第39-40页 |
2.3.3.2 清除DPPH自由基 | 第40-41页 |
2.3.3.3 清除ABTS自由基 | 第41-42页 |
2.4 玫瑰茄挥发油的抗肿瘤活性 | 第42-47页 |
2.4.1 实验材料与设备 | 第42-44页 |
2.4.1.1 主要材料与试剂 | 第42-43页 |
2.4.1.2 主要仪器与设备 | 第43-44页 |
2.4.2 实验方法 | 第44-45页 |
2.4.2.1 玫瑰茄挥发油样品配制 | 第44页 |
2.4.2.2 细胞培养、传代及冻存 | 第44-45页 |
2.4.2.3 MTT法测定HSO对肿瘤细胞增殖的抑制作用 | 第45页 |
2.4.3 实验结果与讨论 | 第45-47页 |
2.4.3.1 MCF-7 的增殖抑制作用 | 第45-46页 |
2.4.3.2 HepG2的增殖抑制作用 | 第46-47页 |
2.4.3.3 PC3的增殖抑制作用 | 第47页 |
2.5 玫瑰茄挥发油的抑菌活性 | 第47-51页 |
2.5.1 实验材料和设备 | 第47-49页 |
2.5.1.1 材料与试剂 | 第47-48页 |
2.5.1.2 仪器与设备 | 第48-49页 |
2.5.2 实验方法 | 第49页 |
2.5.2.1 挥发油样品溶液的配制 | 第49页 |
2.5.2.2 菌悬液的制备 | 第49页 |
2.5.2.3 抑菌圈测定(滤纸片法) | 第49页 |
2.5.2.4 最低抑菌浓度(MIC)的测定(试管法) | 第49页 |
2.5.3 实验结果与讨论 | 第49-51页 |
2.5.3.1 抑菌圈测定 | 第49-50页 |
2.5.3.2 MIC的测定 | 第50-51页 |
2.6 玫瑰茄挥发油的抗炎活性 | 第51-54页 |
2.6.1 实验方法 | 第51-52页 |
2.6.1.1 HSO对RAW264.7 细胞生长的影响 | 第51页 |
2.6.1.2 HSO对LPS诱导的RAW264.7 细胞释放NO的影响 | 第51-52页 |
2.6.2 实验结果与讨论 | 第52-54页 |
2.6.2.1 HSO对RAW264.7 细胞存活率的影响 | 第52-53页 |
2.6.2.2 HSO对LPS诱导的RAW264.7 细胞释放NO的影响 | 第53-54页 |
2.7 本章小结 | 第54-56页 |
第三章 玫瑰茄挥发油HSO-Ⅲ的抗炎机制研究 | 第56-70页 |
3.1 引言 | 第56页 |
3.2 实验材料与设备 | 第56-59页 |
3.2.1 材料与试剂 | 第56-58页 |
3.2.2 设备与仪器 | 第58-59页 |
3.3 实验方法 | 第59-62页 |
3.3.1 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞影响的显微镜观察 | 第59页 |
3.3.2 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞IL-1 和IL-6 表达的影响 | 第59页 |
3.3.3 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞炎性因子mRNA表达的影响 | 第59-60页 |
3.3.4 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞相关蛋白水平的影响 | 第60-62页 |
3.4 实验结果与讨论 | 第62-69页 |
3.4.1 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞影响的电子显微镜观察 | 第62页 |
3.4.2 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞释放IL-1 和IL-6 因子的影响 | 第62-64页 |
3.4.3 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞炎性因子mRNA表达的影响 | 第64-67页 |
3.4.4 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 巨噬细胞蛋白水平表达的影响 | 第67-69页 |
3.5 本章小结 | 第69-70页 |
第四章 玫瑰茄多糖的分离纯化及理化性质和结构分析 | 第70-93页 |
4.1 前言 | 第70页 |
4.2 实验材料与设备 | 第70-72页 |
4.2.1 主要材料与试剂 | 第70-71页 |
4.2.2 主要仪器与设备 | 第71-72页 |
4.3 实验方法 | 第72-78页 |
4.3.1 玫瑰茄粗多糖的制备 | 第72-73页 |
4.3.1.1 粗多糖提取 | 第72-73页 |
4.3.1.2 粗多糖脱色及醇沉 | 第73页 |
4.3.1.3 粗多糖脱蛋白 | 第73页 |
4.3.2 DEAE-52柱层析纯化 | 第73-74页 |
4.3.3 玫瑰茄多糖理化性质 | 第74-75页 |
4.3.3.1 紫外扫描图谱 | 第74页 |
4.3.3.2 总糖含量测定(苯酚-硫酸法) | 第74页 |
4.3.3.3 淀粉含量测定(碘-碘化钾) | 第74页 |
4.3.3.4 糖醛酸测定(硫酸-咔唑法) | 第74-75页 |
4.3.3.5 蛋白质含量测定(考马斯亮蓝G-250法) | 第75页 |
4.3.4 多糖的分子量测定和红外扫描图谱 | 第75-76页 |
4.3.4.1 分子量测定 | 第75-76页 |
4.3.4.2 红外光谱扫描 | 第76页 |
4.3.5 玫瑰茄多糖HSP-Ⅲ的结构鉴定 | 第76-78页 |
4.3.5.1 单糖组成分析 | 第76-77页 |
4.3.5.2 高碘酸氧化 | 第77页 |
4.3.5.3 Smith降解 | 第77-78页 |
4.3.5.4 核磁共振分析 | 第78页 |
4.4 实验结果与讨论 | 第78-92页 |
4.4.1 玫瑰茄多糖的离子交换柱层析 | 第78-79页 |
4.4.2 玫瑰茄多糖理化性质 | 第79-82页 |
4.4.2.1 玫瑰茄多糖的紫外扫描光谱 | 第79-80页 |
4.4.2.2 玫瑰茄多糖的理化性质 | 第80-82页 |
4.4.3 多糖的分子量测定和红外扫描图谱 | 第82-87页 |
4.4.3.1 多糖的分子量测定 | 第82-84页 |
4.4.3.2 多糖红外光谱 | 第84-87页 |
4.4.4 玫瑰茄多糖HSP-Ⅲ结构鉴定 | 第87-92页 |
4.4.4.1 HSP-Ⅲ的单糖组成分析 | 第87-88页 |
4.4.4.2 HSP-Ⅲ高碘酸钠氧化分析 | 第88-89页 |
4.4.4.3 HSP-ⅢSmith降解分析 | 第89-90页 |
4.4.4.4 HSP-Ⅲ的核磁共振分析 | 第90-92页 |
4.5 本章小结 | 第92-93页 |
第五章 玫瑰茄多糖的抗肿瘤和免疫活性研究 | 第93-107页 |
5.1 前言 | 第93页 |
5.2 玫瑰茄多糖的抗肿瘤细胞活性 | 第93-96页 |
5.2.1 HSP对MCF-7 的增殖抑制作用 | 第93-94页 |
5.2.2 HSP对HepG2的增殖抑制作用 | 第94-95页 |
5.2.3 HSP对PC3的增殖抑制作用 | 第95-96页 |
5.3 玫瑰茄多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖影响 | 第96-101页 |
5.3.1 试剂和材料 | 第96-97页 |
5.3.2 实验方法 | 第97-98页 |
5.3.2.1 溶液的配制 | 第97页 |
5.3.2.2 制备小鼠脾细胞悬液 | 第97页 |
5.3.2.3 HSP对小鼠脾细胞增殖的影响 | 第97-98页 |
5.3.3 实验结果与讨论 | 第98-101页 |
5.3.3.1 HSP刺激小鼠脾细胞增殖的影响 | 第98-99页 |
5.3.3.2 HSP协同ConA刺激小鼠脾细胞增殖的影响 | 第99-100页 |
5.3.3.3 HSP协同LPS刺激小鼠脾细胞增殖的影响 | 第100-101页 |
5.4 玫瑰茄多糖对RAW264.7 的免疫活性 | 第101-106页 |
5.4.1 HSP对RAW264.7 细胞生长的影响 | 第101-102页 |
5.4.2 Griess法检测HSP对RAW264.7 细胞释放NO的影响 | 第102-103页 |
5.4.3 HSP-Ⅱ对RAW264.7 细胞释放TNF-α 和IL-6 因子的影响 | 第103-104页 |
5.4.4 HSP-Ⅱ对RAW264.7 细胞iNOS、IL-1β 和IL-6 mRNA表达的影响 | 第104-106页 |
5.5 本章小结 | 第106-107页 |
结论和展望 | 第107-110页 |
一、结论 | 第107-108页 |
二、主要创新点 | 第108-109页 |
三、展望 | 第109-110页 |
参考文献 | 第110-125页 |
攻读硕士学位期间取得的研究成果 | 第125-127页 |
致谢 | 第127-129页 |
附表 | 第129页 |