摘要 | 第4-6页 |
ABSTRACT | 第6-7页 |
缩略语对照表 | 第9-13页 |
第一章 引言 | 第13-31页 |
1.1 细胞的极性生长具有重要的生物学功能 | 第13-16页 |
1.1.1 极性细胞的类型 | 第13-14页 |
1.1.2 花粉管的极性生长 | 第14-15页 |
1.1.3 极性细胞的生物学功能 | 第15-16页 |
1.2 微丝骨架对细胞极性生长具有重要作用 | 第16-18页 |
1.2.1 微丝骨架 | 第16页 |
1.2.2 肌动蛋白 | 第16-18页 |
1.3 肌动蛋白结合蛋白 | 第18-26页 |
1.3.1 肌动蛋白结合蛋白的研究进展 | 第19页 |
1.3.2 Profilins | 第19-20页 |
1.3.3 微丝解聚因子ADF/cofilin | 第20-21页 |
1.3.4 Villin/gelsolin/fragmin超家族 | 第21-23页 |
1.3.5 Formin | 第23页 |
1.3.6 Fimbrins | 第23-26页 |
1.4 影响花粉管中微丝骨架的其它信号分子 | 第26页 |
1.5 花粉管中的微丝骨架 | 第26-28页 |
1.6 本工作的研究目的及意义 | 第28-31页 |
第二章 材料及方法 | 第31-41页 |
2.1 实验材料 | 第31-33页 |
2.1.1 植物及动物材料 | 第31页 |
2.1.2 菌株和载体 | 第31页 |
2.1.3 实验药品及工具酶 | 第31页 |
2.1.4 实验溶液及缓冲液 | 第31-32页 |
2.1.5 常用培养基 | 第32页 |
2.1.6 主要实验仪器 | 第32-33页 |
2.2 实验方法 | 第33-41页 |
2.2.1 分子生物学相关实验方法 | 第33-36页 |
2.2.2 生理实验相关方法 | 第36-38页 |
2.2.3 体外生化相关实验方法 | 第38-40页 |
2.2.4 图像处理及统计分析 | 第40-41页 |
第三章 实验结果 | 第41-67页 |
3.1 拟南芥FIMBRIN家族在进化上是保守的 | 第41-43页 |
3.2 AtFIM4和AtFIM5在花粉和花粉管中的表达情况 | 第43-44页 |
3.3 AtFIM4和AtFIM5功能缺失突变体的获取及分子鉴定 | 第44-45页 |
3.3.1 基因组水平鉴定纯系插入突变 | 第44页 |
3.3.2 mRNA水平鉴定突变体的插入有效性 | 第44-45页 |
3.4 AtFIM4和AtFIM5正向调控花粉萌发和花极管的生长 | 第45-51页 |
3.4.1 AtFIM4和AtFIM5功能缺失会导致荚果异常 | 第45-48页 |
3.4.2 AtFIM4和AtFIM5功能缺失会导致花粉萌发和花粉管生长的缺陷 | 第48-51页 |
3.5 GUS组织化学活性检测分析AtFIM4和AtFIM5在花粉及花粉管中的表达 | 第51-53页 |
3.6 AtFIM4和AtFIM5调控花粉管中的微丝动态 | 第53-54页 |
3.7 AtFIM4和AtFIM5功能回补实验 | 第54-58页 |
3.7.1 回补载体的构建 | 第54-56页 |
3.7.2 AtFIM4和AtFIM5功能回补株系的获得及表型分析 | 第56-58页 |
3.8 AtFIM4和AtFIM5体外生物化学功能分析 | 第58-67页 |
3.8.1 AtFIM4和AtFIM5在体外结合微丝 | 第58-61页 |
3.8.2 AtFIM4和AtFIM5在体外促进微丝成束并抑制LaB对微丝解聚 | 第61-62页 |
3.8.3 点突变蛋白AtFIM5-461和AtFIM5-589的生化功能 | 第62-64页 |
3.8.4 观察AtFIM4、AtFIM5、AtFIM5-461和AtFIM5-589与成束微丝的方式 | 第64-67页 |
第四章 讨论及结论 | 第67-73页 |
4.1 AtFIM4和AtFIM5协同调控极性细胞花粉管的生长 | 第67-68页 |
4.2 AtFIM4和AtFIM5参与花粉管中微丝的成束活动 | 第68-70页 |
4.3 AtFIM4和AtFIM5蛋白的体外生化功能分析 | 第70-71页 |
4.4 结论 | 第71-73页 |
参考文献 | 第73-91页 |
攻读硕士学位期间取得的科研成果 | 第91-93页 |
致谢 | 第93页 |