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拟南芥AtFIM4和AtFIM5对花粉萌发和花粉管极性生长调控机理的研究

摘要第4-6页
ABSTRACT第6-7页
缩略语对照表第9-13页
第一章 引言第13-31页
    1.1 细胞的极性生长具有重要的生物学功能第13-16页
        1.1.1 极性细胞的类型第13-14页
        1.1.2 花粉管的极性生长第14-15页
        1.1.3 极性细胞的生物学功能第15-16页
    1.2 微丝骨架对细胞极性生长具有重要作用第16-18页
        1.2.1 微丝骨架第16页
        1.2.2 肌动蛋白第16-18页
    1.3 肌动蛋白结合蛋白第18-26页
        1.3.1 肌动蛋白结合蛋白的研究进展第19页
        1.3.2 Profilins第19-20页
        1.3.3 微丝解聚因子ADF/cofilin第20-21页
        1.3.4 Villin/gelsolin/fragmin超家族第21-23页
        1.3.5 Formin第23页
        1.3.6 Fimbrins第23-26页
    1.4 影响花粉管中微丝骨架的其它信号分子第26页
    1.5 花粉管中的微丝骨架第26-28页
    1.6 本工作的研究目的及意义第28-31页
第二章 材料及方法第31-41页
    2.1 实验材料第31-33页
        2.1.1 植物及动物材料第31页
        2.1.2 菌株和载体第31页
        2.1.3 实验药品及工具酶第31页
        2.1.4 实验溶液及缓冲液第31-32页
        2.1.5 常用培养基第32页
        2.1.6 主要实验仪器第32-33页
    2.2 实验方法第33-41页
        2.2.1 分子生物学相关实验方法第33-36页
        2.2.2 生理实验相关方法第36-38页
        2.2.3 体外生化相关实验方法第38-40页
        2.2.4 图像处理及统计分析第40-41页
第三章 实验结果第41-67页
    3.1 拟南芥FIMBRIN家族在进化上是保守的第41-43页
    3.2 AtFIM4和AtFIM5在花粉和花粉管中的表达情况第43-44页
    3.3 AtFIM4和AtFIM5功能缺失突变体的获取及分子鉴定第44-45页
        3.3.1 基因组水平鉴定纯系插入突变第44页
        3.3.2 mRNA水平鉴定突变体的插入有效性第44-45页
    3.4 AtFIM4和AtFIM5正向调控花粉萌发和花极管的生长第45-51页
        3.4.1 AtFIM4和AtFIM5功能缺失会导致荚果异常第45-48页
        3.4.2 AtFIM4和AtFIM5功能缺失会导致花粉萌发和花粉管生长的缺陷第48-51页
    3.5 GUS组织化学活性检测分析AtFIM4和AtFIM5在花粉及花粉管中的表达第51-53页
    3.6 AtFIM4和AtFIM5调控花粉管中的微丝动态第53-54页
    3.7 AtFIM4和AtFIM5功能回补实验第54-58页
        3.7.1 回补载体的构建第54-56页
        3.7.2 AtFIM4和AtFIM5功能回补株系的获得及表型分析第56-58页
    3.8 AtFIM4和AtFIM5体外生物化学功能分析第58-67页
        3.8.1 AtFIM4和AtFIM5在体外结合微丝第58-61页
        3.8.2 AtFIM4和AtFIM5在体外促进微丝成束并抑制LaB对微丝解聚第61-62页
        3.8.3 点突变蛋白AtFIM5-461和AtFIM5-589的生化功能第62-64页
        3.8.4 观察AtFIM4、AtFIM5、AtFIM5-461和AtFIM5-589与成束微丝的方式第64-67页
第四章 讨论及结论第67-73页
    4.1 AtFIM4和AtFIM5协同调控极性细胞花粉管的生长第67-68页
    4.2 AtFIM4和AtFIM5参与花粉管中微丝的成束活动第68-70页
    4.3 AtFIM4和AtFIM5蛋白的体外生化功能分析第70-71页
    4.4 结论第71-73页
参考文献第73-91页
攻读硕士学位期间取得的科研成果第91-93页
致谢第93页

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