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原花青素抑制小胶质细胞活化及其对鱼藤酮诱导多巴胺能神经元损伤的保护作用

摘要第5-8页
Abstract第8-11页
主要缩略词第14-15页
第一章 绪论第15-20页
    1.1 帕金森病发病机制第15-17页
    1.2 帕金森病细胞模型第17-18页
    1.3 有望成为帕金森病防治的神经保护剂—原花青素第18-19页
    1.4 本文研究意义及目的第19-20页
第二章 原花青素对帕金森病炎症模型的抗炎作用及机制第20-35页
    2.1 材料第20-22页
        2.1.1 细胞第20页
        2.1.2 仪器与试剂第20-21页
        2.1.3 试剂配制第21-22页
    2.2 方法第22-27页
        2.2.1 细胞培养第22-23页
        2.2.2 建立LPS诱导BV2细胞炎症损伤模型第23页
        2.2.3 MTT法测定原花青素及LPS对BV2细胞活性第23页
        2.2.4 MTT法测定原花青素对BV2细胞介导SH-SY5Y细胞活性第23-24页
        2.2.5 Griess法测定NO水平第24页
        2.2.6 ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6水平第24页
        2.2.7 WST-1法测定超氧化物水平第24-25页
        2.2.8 Western blot法测定NF-κB p65和p-NFκB p65蛋白第25-27页
        2.2.9 统计学分析第27页
    2.3 结果第27-32页
        2.3.1 LPS诱导BV2细胞炎症损伤模型的建立第27页
        2.3.2 原花青素及LPS对BV2细胞活性无显著影响第27-28页
        2.3.3 原花青素对BV2细胞介导SH-SY5Y细胞活性的影响第28-29页
        2.3.4 原花青素抑制LPS诱导BV2细胞NO的释放第29页
        2.3.5 原花青素抑制LPS诱导BV2细胞TNF-α、IL-1β和IL-6的释放第29-31页
        2.3.6 原花青素抑制LPS诱导BV2细胞超氧化物的释放第31页
        2.3.7 原花青素对LPS诱导BV2细胞NF-κB p65磷酸化的影响第31-32页
    2.4 讨论第32-34页
    2.5 小结第34-35页
第三章 原花青素对鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用第35-49页
    3.1 材料第35-36页
        3.1.1 细胞第35页
        3.1.2 仪器与试剂第35-36页
        3.1.3 试剂配制第36页
    3.2 方法第36-40页
        3.2.1 细胞培养第36页
        3.2.2 鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞帕金森病细胞模型的建立第36页
        3.2.3 观察原花青素对鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞形态的影响第36-37页
        3.2.4 MTT法测定原花青素对鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞活性第37页
        3.2.5 SOD活力测定第37-38页
        3.2.6 MDA含量测定第38页
        3.2.7 JC-1检测线粒体膜电位第38-39页
        3.2.8 Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡第39页
        3.2.9 caspase-3活化水平测定第39-40页
        3.2.10 统计学分析第40页
    3.3 结果第40-46页
        3.3.1 鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型第40-41页
        3.3.2 原花青素对鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞形态的影响第41页
        3.3.3 原花青素对鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞活性的影响第41-42页
        3.3.4 原花青素减轻鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤第42-43页
        3.3.5 原花青素对鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响第43-44页
        3.3.6 原花青素对鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响第44-45页
        3.3.7 原花青素对鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞Caspase-3活化水平的影响第45-46页
    3.4 讨论第46-48页
    3.5 小结第48-49页
第四章 总结与展望第49-50页
    4.1 总结第49页
    4.2 展望第49-50页
参考文献第50-53页
综述第53-58页
    参考文献第56-58页
作者简介第58-59页
致谢第59页

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