| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 第一章 前言 | 第8-29页 |
| 1.1 引言 | 第8页 |
| 1.2 癌症的发病情况、治疗与化疗耐药 | 第8-12页 |
| 1.2.1 癌症的发病情况 | 第8-9页 |
| 1.2.2 癌症的治疗 | 第9-11页 |
| 1.2.3 化疗耐药 | 第11-12页 |
| 1.3 雌激素受体与Tamoxifen治疗及耐药 | 第12-20页 |
| 1.3.1 雌激素受体在乳腺癌中的作用及机制 | 第12-14页 |
| 1.3.2 雌激素抑制剂对乳腺癌的治疗 | 第14-16页 |
| 1.3.3 雌激素治疗的化疗耐药 | 第16-20页 |
| 1.4 正向遗传学方法在筛选肿瘤相关通路过程中的应用 | 第20-29页 |
| 1.4.1 正向遗传学方法 | 第20-21页 |
| 1.4.2 化学诱变剂插入诱变 | 第21-23页 |
| 1.4.3 cDNA文库插入发现NFkappaB调控因子Act1 | 第23-24页 |
| 1.4.4 逆转录病毒插入突变 | 第24页 |
| 1.4.5 转座子插入突变 | 第24-25页 |
| 1.4.6 慢病毒插入突变 | 第25-29页 |
| 第二章 利用VBIM系统筛选乳腺癌耐药分子 | 第29-36页 |
| 2.1 引言 | 第29页 |
| 2.2 材料、试剂与方法 | 第29-31页 |
| 2.2.1 材料、试剂 | 第29页 |
| 2.2.2 方法 | 第29-31页 |
| 2.3 结果 | 第31-35页 |
| 2.4 小结 | 第35-36页 |
| 第三章 ZIP蛋白对乳腺癌耐药性的影响及其机理探索 | 第36-59页 |
| 3.1 引言 | 第36页 |
| 3.2 材料、试剂与方法 | 第36-40页 |
| 3.2.1 材料、试剂 | 第36-37页 |
| 3.2.2 方法 | 第37-40页 |
| 3.3 结果 | 第40-58页 |
| 3.3.1 ZIP的表达量与乳腺癌细胞对Tamoxifen的耐受负相关 | 第40-44页 |
| 3.3.2 ZIP可以通过抑制EGFR的表达和STAT3的激活来调控细胞对Tamoxifen的敏感性 | 第44-49页 |
| 3.3.3 ZIP可以通过抑制JAK2的表达调控STAT3磷酸化的水平 | 第49-55页 |
| 3.3.4 ZIP通过直接作用于JAK2启动子来调控JAK2的表达 | 第55-58页 |
| 3.4 小结 | 第58-59页 |
| 第四章 ZIP在小鼠体内对植瘤的生长以及相关信号通路的作用 | 第59-64页 |
| 4.1 引言 | 第59页 |
| 4.2 材料、试剂与方法 | 第59-60页 |
| 4.2.1 材料、试剂 | 第59页 |
| 4.2.2 方法 | 第59-60页 |
| 4.3 结果 | 第60-63页 |
| 4.3.1 ER阴性细胞BT549植瘤结果 | 第60-62页 |
| 4.3.2 ER阳性细胞MCF7植瘤结果 | 第62-63页 |
| 4.4 小结 | 第63-64页 |
| 第五章 ZIP与JAK2-STAT3蛋白在病人样本中的表达 | 第64-66页 |
| 5.1 引言 | 第64页 |
| 5.2 材料、试剂与方法 | 第64页 |
| 5.3 结果 | 第64-65页 |
| 5.4 小结 | 第65-66页 |
| 第六章 讨论与展望 | 第66-68页 |
| 参考文献 | 第68-77页 |
| 在学期间的研究成果 | 第77-78页 |
| 致谢 | 第78-79页 |
| 附表 | 第79-92页 |
