| 华中科技大学博士学位论文创新点概述 | 第3-8页 |
| 全文中主要缩略词中英文对照表 | 第8-10页 |
| 前言 | 第10-21页 |
| 参考文献 | 第18-21页 |
| 1. 拮抗P2X7受体改善慢性间歇缺氧小鼠海马损伤、认知受损的研究 | 第21-54页 |
| 1.1 摘要(中文) | 第21-23页 |
| 1.2 摘要(英文) | 第23-25页 |
| 1.3 引言 | 第25-26页 |
| 1.4 材料和方法 | 第26-40页 |
| 1.4.1 主要实验仪器和分析软件 | 第26-27页 |
| 1.4.2 试剂和溶剂配置 | 第27-30页 |
| 1.4.2.1 主要试剂 | 第27-29页 |
| 1.4.2.2 主要溶液的配制方法 | 第29-30页 |
| 1.4.3 实验方法 | 第30-40页 |
| 1.4.3.1 实验动物 | 第30页 |
| 1.4.3.2 模型的构建 | 第30-32页 |
| 1.4.3.3 Morris水迷宫试验 | 第32-33页 |
| 1.4.3.4 组织处理和保存 | 第33-34页 |
| 1.4.3.5 实时荧光定量RT-PCR | 第34-35页 |
| 1.4.3.6 Western blot检测 | 第35-36页 |
| 1.4.3.7 HE染色和TUNEL检测 | 第36-39页 |
| 1.4.3.8 氧化应激检测 | 第39页 |
| 1.4.3.9 统计分析 | 第39-40页 |
| 1.5 实验结果 | 第40-46页 |
| 1.5.1 间歇缺氧使小鼠P2X7R mRNA和蛋白水平增高 | 第40页 |
| 1.5.2 拮抗P2X7R可改善慢性间歇缺氧小鼠认知缺损 | 第40-41页 |
| 1.5.3 拮抗P2X7R对小鼠海马P2X7R,NOX2,NFκB表达的影响 | 第41-42页 |
| 1.5.4 拮抗P2X7R改善慢性间歇缺氧小鼠炎症反应 | 第42页 |
| 1.5.5 拮抗P2X7R减轻慢性间歇小鼠氧化应激水平 | 第42-43页 |
| 1.5.6 拮抗P2X7R减轻慢性间歇小鼠海马神经病理损伤 | 第43-44页 |
| 1.5.7 拮抗P2X7R减轻慢性间歇缺氧小鼠海马神经细胞凋亡 | 第44-46页 |
| 1.6 讨论 | 第46-49页 |
| 1.7 创新点 | 第49-50页 |
| 1.8 参考文献 | 第50-54页 |
| 2. 阿托伐他汀对慢性间歇缺氧小鼠海马损伤及TOLL样受体4信号通路影响的研究 | 第54-79页 |
| 2.1 中文摘要 | 第54-55页 |
| 2.2 英文摘要 | 第55-57页 |
| 2.3 前言 | 第57-58页 |
| 2.4 材料和方法 | 第58-64页 |
| 2.4.1 主要实验仪器和分析软件 | 第58-59页 |
| 2.4.2 试剂和溶剂配置 | 第59页 |
| 2.4.3 实验方法 | 第59-64页 |
| 2.4.3.1 实验动物和模型的构建 | 第59-61页 |
| 2.4.3.2 组织处理和保存 | 第61页 |
| 2.4.3.3 实时荧光定量RT-PCR | 第61页 |
| 2.4.3.4 Western blot检测 | 第61-62页 |
| 2.4.3.5 酶联免疫吸附实验(ELISA) | 第62页 |
| 2.4.3.6 HE染色和TUNEL检测 | 第62页 |
| 2.4.3.7 氧化应激 | 第62-63页 |
| 2.4.3.8 统计分析 | 第63-64页 |
| 2.5 实验结果 | 第64-69页 |
| 2.5.1 阿托伐他汀抑制慢性间歇缺氧诱导的TLR4,MyD88和TRIF的表达 | 第64-65页 |
| 2.5.2 阿托伐他汀抑制慢性间歇缺氧诱导的炎症因子升高 | 第65-66页 |
| 2.5.3 阿托伐他汀改善慢性间歇缺氧导致的海马神经细胞损伤 | 第66-67页 |
| 2.5.4 阿托伐他汀改善慢性间歇缺氧诱导的氧化应激 | 第67-69页 |
| 2.6 结论 | 第69-72页 |
| 2.7 创新点 | 第72-73页 |
| 2.8 参考文献 | 第73-79页 |
| 3. 邻香草醛对慢性间歇缺氧小鼠海马损伤及TOLL样受体2信号通路影响的研究 | 第79-103页 |
| 3.1 摘要(中文) | 第79-80页 |
| 3.2 摘要(英文) | 第80-82页 |
| 3.3 引言 | 第82-84页 |
| 3.4 材料和方法 | 第84-91页 |
| 3.4.1 主要实验仪器和分析软件 | 第84页 |
| 3.4.2 试剂和溶剂配置 | 第84-85页 |
| 3.4.3 实验方法 | 第85-91页 |
| 3.4.3.1 实验动物和模型的构建 | 第85-86页 |
| 3.4.3.2 组织处理和保存 | 第86-87页 |
| 3.4.3.3 免疫共沉淀 | 第87-88页 |
| 3.4.3.4 Western blot检测 | 第88页 |
| 3.4.3.5 酶联免疫吸附实验(ELISA) | 第88页 |
| 3.4.3.6 免疫组织化学和TUNEL检测 | 第88-90页 |
| 3.4.3.7 氧化应激 | 第90页 |
| 3.4.3.8 统计分析 | 第90-91页 |
| 3.5 实验结果 | 第91-96页 |
| 3.5.1 邻香草醛抑制TLR2与MyD88的相互作用,抑制NFκB活化 | 第91-92页 |
| 3.5.2 邻香草醛降低慢性间歇缺氧小鼠炎症因子水平 | 第92-93页 |
| 3.5.3 邻香草醛减轻慢性间歇缺氧小鼠氧化应激水平 | 第93页 |
| 3.5.4 邻香草醛对慢性间歇缺氧小鼠海马区小胶质细胞的影响 | 第93-94页 |
| 3.5.5 邻香草醛减轻慢性间歇缺氧小鼠海马神经凋亡 | 第94-96页 |
| 3.6 讨论 | 第96-99页 |
| 3.7 创新点 | 第99-100页 |
| 3.8 参考文献 | 第100-103页 |
| 4. 综述：神经炎症在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征脑损伤中的作用 | 第103-115页 |
| 参考文献 | 第111-115页 |
| 附录：攻读学位期间发表论文目录 | 第115-117页 |
| 致谢 | 第117页 |
