中文摘要 | 第10-16页 |
英文摘要 | 第16-22页 |
符号说明 | 第23-25页 |
第一部分 βklotho抑制雄激素相关的前列腺癌上皮间质转化 | 第25-89页 |
第一章 前言 | 第25-30页 |
第二章 材料与方法 | 第30-52页 |
2.1 细胞培养 | 第30-33页 |
2.2 质粒构建与转染 | 第33-35页 |
2.3 SiRNA合成与转染 | 第35-36页 |
2.4 蛋白提取和蛋白免疫印迹(Western Blotting) | 第36-40页 |
2.5 石蜡切片与免疫组织化学染色 | 第40-43页 |
2.6 CCK-8(Cell Counting Kit-8)细胞增殖实验 | 第43-44页 |
2.7 克隆形成实验 | 第44页 |
2.8 Transwell细胞迁移、侵袭实验 | 第44-46页 |
2.9 流式细胞仪凋亡检测 | 第46-47页 |
2.10 细胞划痕实验 | 第47-48页 |
2.11 细胞免疫荧光染色 | 第48-50页 |
2.12 裸鼠皮下成瘤实验 | 第50-51页 |
2.13 统计学分析 | 第51-52页 |
第三章 实验结果 | 第52-57页 |
3.1 双氢睾酮导致前列腺癌PC3细胞上皮间质转化,这种作用依赖于ERK1/2信号通路 | 第52页 |
3.2 双氢睾酮虽然能激活ERK1/2信号通路,但不能导致LNCaP前列腺癌细胞上皮间质转化 | 第52页 |
3.3 βKlotho在前列腺癌细胞和前列腺组织中的表达 | 第52-53页 |
3.4 βKlotho表达与前列腺癌临床生物学行为及预后间的关系 | 第53-54页 |
3.5 上调βKlotho抑制前列腺癌细胞增殖,促进前列腺癌细胞凋亡,抑制细胞的迁移、侵袭 | 第54页 |
3.6 βKlotho抑制ERK1/2信号通路反转双氢睾酮所致的前列腺癌细胞上皮间质转化 | 第54-55页 |
3.7 敲减βKlotho促进前列腺癌细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进细胞的迁移及侵袭 | 第55页 |
3.8 敲减βKlotho促进前列腺癌细胞上皮间质转化 | 第55页 |
3.9 上调βKlotho抑制裸鼠前列腺癌移植瘤的生长,抑制前列腺癌上皮间质转化 | 第55-57页 |
第四章 讨论 | 第57-62页 |
第五章 结论 | 第62-63页 |
第六章 附图、附表 | 第63-77页 |
第七章 参考文献 | 第77-89页 |
第二部分 二甲双胍上调βklotho抑制前列腺癌上皮间质转化 | 第89-116页 |
第一章 前言 | 第89-91页 |
第二章 材料与方法 | 第91-95页 |
2.1 细胞培养 | 第91页 |
2.2 克隆形成实验 | 第91页 |
2.3 CCK-8(Cell Counting Kit-8)细胞增殖实验 | 第91页 |
2.4 蛋白提取和蛋白免疫印迹(Western Blotting) | 第91页 |
2.5 组织块培养 | 第91-92页 |
2.6 免疫组织化学染色 | 第92页 |
2.7 RNA提取、逆转录、实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR) | 第92-94页 |
2.8 细胞免疫荧光 | 第94页 |
2.9 统计学分析 | 第94-95页 |
第三章 实验结果 | 第95-98页 |
3.1 二甲双胍抑制前列腺癌细胞增殖,具有浓度、时间依赖性 | 第95页 |
3.2 二甲双胍上调βKlotho,抑制前列腺癌上皮间质转化 | 第95页 |
3.3 二甲双胍抑制前列腺癌上皮间质转化依赖于βKlotho | 第95-96页 |
3.4 二甲双胍抑制前列腺癌AR蛋白表达,抑制AR的转录活性,抑制AR的细胞质核转运 | 第96页 |
3.5 二甲双胍上调βKlotho的机制可能和下调AR有关 | 第96-98页 |
第四章 讨论 | 第98-102页 |
第五章 结论 | 第102-103页 |
第六章 附图 | 第103-109页 |
第七章 参考文献 | 第109-116页 |
致谢 | 第116-117页 |
攻读学位期间发表学术论文目录 | 第117-118页 |
学位论文评阅及答辩情况表 | 第118-119页 |
英文论文 | 第119-176页 |