| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-10页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 实验研究 | 第13-41页 |
| ·材料与方法 | 第13-24页 |
| ·材料 | 第13-18页 |
| ·实验模型的制备及标本采集 | 第18-21页 |
| ·主要实验方法 | 第21-24页 |
| ·统计学分析 | 第24页 |
| ·结果 | 第24-34页 |
| ·NECA 改善缺血/再灌注时心脏的功能 | 第24-28页 |
| ·NECA 减轻再灌注时内质网应激对心肌的损害 | 第28-31页 |
| ·NECA 减轻再灌注时细胞凋亡对心肌的损害 | 第31-34页 |
| ·讨论 | 第34-37页 |
| ·NECA 改善缺血期及再灌注期心脏的功能 | 第34-35页 |
| ·NECA 减轻再灌注时内质网应激对心肌的损害 | 第35-36页 |
| ·NECA 减轻再灌注时内质网应激相关的细胞凋亡对心肌的损害 | 第36-37页 |
| ·结论 | 第37页 |
| 参考文献 | 第37-41页 |
| 第2章 综述 内质网应激与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展 | 第41-51页 |
| ·内质网及内质网应激概述 | 第41-42页 |
| ·内质网应激的信号通路 | 第42-43页 |
| ·内质网应激反应的途径 | 第43-45页 |
| ·生存途径:UPR 三条通路激活 | 第43-44页 |
| ·凋亡途径:内质网相关凋亡通路激活 | 第44-45页 |
| ·ERS 与 MIRI | 第45-46页 |
| ·I/R 导致 ERS 的产生 | 第45页 |
| ·ERS 加重 IRI | 第45-46页 |
| ·腺苷 | 第46-47页 |
| ·结语 | 第47页 |
| 参考文献 | 第47-51页 |
| 致谢 | 第51-52页 |
| 导师简介 | 第52-53页 |
| 作者简介及在学成果 | 第53-54页 |
| 学位论文数据集 | 第54页 |