| 中文摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 前言 | 第10-15页 |
| 材料与方法 | 第15-32页 |
| 一. 实验材料 | 第15-19页 |
| 1 实验仪器 | 第15-16页 |
| 2 实验试剂 | 第16-17页 |
| 3 主要抗体 | 第17页 |
| 4 主要试剂配制 | 第17-19页 |
| 二. 实验方法 | 第19-31页 |
| · | 第19-21页 |
| ·临床病理标本采集及细胞系来源 | 第19页 |
| ·细胞复苏 | 第19-20页 |
| ·各组细胞系的传代 | 第20页 |
| ·细胞冻存 | 第20页 |
| ·细胞转染 | 第20-21页 |
| ·组织及细胞总RNA提取(Trizol法) | 第21-22页 |
| ·逆转录反应和real time PCR检测 | 第22-25页 |
| ·全基因组DNA提取及亚硫酸盐修饰 | 第25-28页 |
| ·MS-PCR | 第28-30页 |
| ·组织与细胞的全蛋白提取 | 第30-31页 |
| ·蛋白印迹分析方法(Western Blot) | 第31页 |
| 三. 统计分析 | 第31-32页 |
| 结果 | 第32-38页 |
| 1. MEG3在胃癌中表达下降,并且其表达下降与MEG3 DMR区域甲基化相关 | 第32页 |
| ·胃癌组织中MEG3的表达水平 | 第32页 |
| ·胃癌细胞系中MEG3的表达水平 | 第32页 |
| ·胃癌组织及细胞系中,MEG3的低表达与其DMR区域甲基化相关 | 第32页 |
| 2. 过表达的miR-148a使得MEG3表达水平升高,而使DNMT-1表达水平降低 | 第32-33页 |
| ·miR-148a过表达后MEG3表达水平明显升高 | 第32页 |
| ·miR-148a过表达后DNMT-1表达水平降低 | 第32-33页 |
| 3. 干扰DNMT-1表达之后MEG3的表达量升高 | 第33页 |
| ·干扰DNMT-1表达之后MEG3表达量的变化 | 第33页 |
| ·干扰DNMT-1表达之后MEG3 DMR区域甲基化状态的变化 | 第33页 |
| 4. miR-148a通过作用于MEG3抑制胃癌细胞的增殖 | 第33-38页 |
| 讨论 | 第38-41页 |
| 结论 | 第41页 |
| 参考文献 | 第41-44页 |
| 文献综述 | 第44-54页 |
| 参考文献 | 第49-54页 |
| 附录 | 第54-55页 |
| 发表文章情况 | 第55-56页 |
| 致谢 | 第56页 |
