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氯氰菊酯对小鼠垂体LβT2细胞分泌促性腺激素干扰作用的机制研究

中文摘要第1-6页
Abstract第6-10页
1. 引言第10-13页
2. 实验材料第13-19页
   ·细胞系第13页
   ·细胞培养相关材料第13页
   ·实时荧光定量PCR相关试剂第13-14页
   ·Western Blotting相关试剂第14-17页
   ·酶联免疫吸附试验相关试剂第17页
   ·其他主要试剂第17页
   ·试验主要仪器第17-19页
3. 实验方法第19-25页
   ·细胞培养及处理第19页
   ·MTS细胞活性试验第19页
   ·细胞RNA的提取第19-20页
   ·RNA反转录第20-21页
   ·荧光实时定量PCR第21页
   ·细胞蛋白的提取第21-22页
   ·蛋白浓度的检测第22页
   ·Western Blotting检测相关蛋白表达水平和磷酸化水平第22-24页
   ·酶联免疫吸附试验方法第24页
   ·数据处理第24-25页
4 结果第25-45页
   ·氯氰菊酯对小鼠垂体LβT2细胞中促性腺激素亚基基因表达及激素分泌的影响第25-29页
   ·氯氰菊酯通过激活胞外信号调节激酶(ERK)调节促性腺激素合成第29-31页
   ·氯氰菊酯诱导促性腺激素基因表达不是通过促性腺激素释放激素受体(GnRH receptor)-磷脂酶C(PLC)-三磷酸肌醇(IP3)通路实现的第31-34页
   ·氯氰菊酯诱导促性腺激素基因表达不是通过Na~+通道而是通过Ca~(2+)通道实现的第34-37页
   ·蛋白激酶C(PKC)和钙调蛋白在氯氰菊酯诱导的ERK磷酸化信号通路中起着重要的作用第37-39页
   ·细胞核中转录因子(Egr-1、c-Fos、c-Jun)在氯氰菊酯诱导的信号通路中起着重要的作用第39-45页
5. 讨论第45-49页
   ·氯氰菊酯能够诱导小鼠垂体促性腺细胞LβT2合成促性腺激素第45-46页
   ·氯氰菊酯通过激活ERK诱导LβT2细胞合成促性腺激素第46页
   ·GnRH受体和Na~+通道不是氯氰菊酯的作用靶标第46-47页
   ·氯氰菊酯通过Ca~(2+)通路诱导LβT2细胞合成促性腺激素第47-48页
   ·PKC和钙调蛋白介导氯氰菊酯诱导的c-Raf/ERK通路第48页
   ·氯氰菊酯通过Ca~(2+)/ERK通路诱导即刻早期基因表达第48-49页
6. 结论与展望第49-51页
   ·实验结论第49-50页
   ·展望第50-51页
7. 参考文献第51-57页
综述第57-76页
 参考文献第66-76页
已发表的文章第76-77页
致谢第77页

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