| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-11页 |
| 引言 | 第11-14页 |
| 一 应激与皮肤病 | 第11-12页 |
| 二 应激与脱发的关系及其研究进展 | 第12页 |
| 三 应激与毛囊周期 | 第12-13页 |
| 四 本文的研究思路 | 第13-14页 |
| 第一部分 慢性束缚应激模型对小鼠毛囊周期的影响 | 第14-27页 |
| 一 试剂和仪器 | 第16页 |
| （一） 主要实验试剂 | 第16页 |
| （二） 主要实验仪器 | 第16页 |
| 二 实验动物和分组 | 第16页 |
| 三 实验方法 | 第16-18页 |
| （一） 脱毛术 | 第16页 |
| （二） 慢性束缚法建立心理应激模型 | 第16-17页 |
| （三） 体重测量和皮肤观察 | 第17页 |
| （四） 行为学评估方法 | 第17页 |
| （五） 血浆皮质酮测定 | 第17页 |
| （六） H&E 染色 | 第17页 |
| （七） 统计分析 | 第17-18页 |
| 四 实验结果 | 第18-24页 |
| （一） 行为学评估结果 | 第18-19页 |
| （二） 体重变化 | 第19-20页 |
| （三） 血浆皮质酮测定 | 第20-21页 |
| （四） 皮肤颜色变化 | 第21-23页 |
| （五） 皮肤组织学观察 | 第23-24页 |
| 五 讨论 | 第24-26页 |
| （一） CRS 对动物行为的影响 | 第24-25页 |
| （二） CRS 对体重和血浆皮质酮的影响 | 第25页 |
| （三） CRS 对动物毛囊周期的影响 | 第25-26页 |
| 六 小结 | 第26-27页 |
| 第二部分 慢性束缚应激导致小鼠毛囊生长期延迟的机制探讨 | 第27-57页 |
| 一 试剂和仪器 | 第28-29页 |
| （一） 主要实验试剂 | 第28-29页 |
| （二） 主要实验仪器 | 第29页 |
| 二 实验动物和分组 | 第29-30页 |
| 三 实验方法 | 第30-36页 |
| （一） 毛囊生长期诱导 | 第30页 |
| （二） 慢性束缚应激模型的建立 | 第30页 |
| （三） 给药方法 | 第30页 |
| （四） 行为学评估 | 第30-31页 |
| （五） 体重和血浆皮质酮测定 | 第31-32页 |
| （六） 皮肤组织匀浆 | 第32页 |
| （七） 皮肤组织蛋白浓度检测 | 第32页 |
| （八） 皮肤组织脂质过氧化产物水平 | 第32-33页 |
| （九） 皮肤组织 SOD 和 GSH-Px 活性 | 第33-34页 |
| （十） 皮肤组织 H&E 染色切片 | 第34-35页 |
| （十一）皮肤组织免疫荧光染色切片 | 第35页 |
| （十二）皮肤组织甲苯胺蓝染色切片 | 第35-36页 |
| （十三）统计分析 | 第36页 |
| 四 实验结果 | 第36-51页 |
| （一） 行为学观察 | 第36-38页 |
| （二） 体重和血浆皮质酮水平 | 第38-39页 |
| （三） 皮肤组织脂质过氧化产物水平 | 第39-40页 |
| （四） 皮肤组织 SOD 和 GSH-Px 活性 | 第40-42页 |
| （五） 皮肤外观颜色 | 第42-44页 |
| （六） 毛囊周期 | 第44-46页 |
| （七） 皮肤组织 SP+神经纤维数量 | 第46-49页 |
| （八） 皮肤组织肥大细胞活化率 | 第49-51页 |
| 五 讨论 | 第51-56页 |
| （一） CRS 引起系统性应激反应和行为学改变 | 第51-52页 |
| （二） CRS 中的心理成分 | 第52-53页 |
| （三） CRS 导致小鼠皮肤氧化应激 | 第53页 |
| （四） CRS 激活 SP-MC 通路 | 第53-54页 |
| （五） 抗氧化剂和 SP 受体阻断剂的作用 | 第54页 |
| （六） 氧化应激与 SP-MC 通路之间的关系 | 第54-56页 |
| 六 小结 | 第56-57页 |
| 结论 | 第57-58页 |
| 展望 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-67页 |
| 攻读硕士学位期间公开发表论文 | 第67-68页 |
| 英文缩略词表 | 第68-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |