| 前言 | 第1-28页 |
| 一、 细胞核中存在肌动蛋白 | 第10-15页 |
| 二、 细胞核肌动蛋白的结合蛋白 | 第15-22页 |
| 1、 Ca~（2+）结合蛋白 | 第15页 |
| 2、 控制聚合的结合蛋白 | 第15-18页 |
| 3、 产生力的结合蛋白 | 第18-20页 |
| 4、 交联和成束的结合蛋白 | 第20-22页 |
| 三、 细胞核肌动蛋白的功能 | 第22-27页 |
| 1、 细胞核肌动蛋白与染色质结构调整 | 第22-24页 |
| 2、 细胞核肌动蛋白与基因转录活动的调节 | 第24-27页 |
| 四、 本论文的研究内容和意义 | 第27-28页 |
| 材料与方法 | 第28-38页 |
| 一、 实验材料 | 第28-29页 |
| 1、 细胞 | 第28页 |
| 2、 抗体 | 第28页 |
| 3、 主要试剂 | 第28-29页 |
| 4、 主要仪器及设备 | 第29页 |
| 5、 其它 | 第29页 |
| 二、 实验方法 | 第29-38页 |
| 1、 静止T淋巴细胞的分离 | 第29-31页 |
| 2、 Con A激活的T淋巴细胞的细胞周期观察 | 第31-32页 |
| 3、 ConA激活的T淋巴细胞的透射电镜观察 | 第32-33页 |
| 4、 流式细胞术分析T-淋巴细胞肌动蛋白和F-肌动蛋白 | 第33-34页 |
| 5、 T淋巴细胞核的分离和肌动蛋白的免疫印记分析 | 第34-36页 |
| 6、 免疫荧光双标记 | 第36-37页 |
| 7、 免疫沉淀分析蛋白质 | 第37-38页 |
| 实验结果 | 第38-71页 |
| 一、 肌动蛋白是细胞核内内含量丰富的蛋白质 | 第38-40页 |
| 二、 T淋巴细胞活化模式体系的建立 | 第40-44页 |
| 三、 T淋巴细胞活化过程中肌动蛋白的动态变化 | 第44-51页 |
| 1、 T淋巴细胞激活后4小时细胞总肌动蛋白不变 | 第44-46页 |
| 2、 T淋巴细胞激活后细胞核肌动蛋白逐渐增加 | 第46-48页 |
| 3、 T淋巴细胞激活后4小时，F-肌动蛋白逐渐下降 | 第48-51页 |
| 四、 细胞核肌动蛋白与RNA聚合酶Ⅱ紧密结合 | 第51-58页 |
| 1、 细胞核肌动蛋白与RNA聚合酶Ⅱ免疫共定位 | 第51-55页 |
| 2、 细胞核肌动蛋白与RNA聚合酶Ⅱ紧密结合 | 第55-58页 |
| 五、 细胞核肌动蛋白与RNA聚合酶Ⅱ结合状态分析 | 第58-65页 |
| 1、 转录抑制剂导致细胞核F-肌动蛋白形成 | 第58-61页 |
| 2、 F-肌动蛋白解聚影响RNA聚合酶Ⅱ的分布 | 第61-63页 |
| 3、 过量的细胞核肌动蛋白积累对细胞是有害的 | 第63-65页 |
| 六、 细胞核肌球蛋白、肌动蛋白与RNA聚合酶Ⅱ三者存在共定位关系 | 第65-69页 |
| 七、 肌动蛋白通过染色质重构复合物与RNA聚合酶Ⅱ相结合 | 第69-71页 |
| 讨论 | 第71-80页 |
| 一、 研究肌动蛋白与基因活化关系的实验体系的确立 | 第71-72页 |
| 二、 细胞核肌动蛋白在基因活化过程的动态变化 | 第72-76页 |
| 1、 T淋巴细胞激活过程细胞核肌动蛋白逐渐增加 | 第72-73页 |
| 2、 细胞核肌动蛋白与核骨架紧密结合 | 第73-74页 |
| 3、 细胞核肌动蛋白存在方式与细胞的生理状态有关 | 第74-76页 |
| 三、 染色质改构复合物和RNA聚合酶Ⅱ的相互关系 | 第76-78页 |
| 四、 肌动蛋白参与染色质结构调整及基因转录的可能机制 | 第78-80页 |
| 结论 | 第80-81页 |
| 本论文的主要创新点 | 第81-82页 |
| 参考文献 | 第82-97页 |
| 致谢 | 第97-98页 |
| 作者部分公开发表的论著 | 第98页 |
