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孤儿受体TR3抑制p300诱导的RXRα乙酰化

中文摘要第1-10页
英文摘要第10-12页
前言第12-30页
 1 视黄素受体RXR第12-17页
   ·视黄素受体的发现第12页
   ·视黄素受体的结构第12-13页
   ·视黄素受体介导的信号途径第13-15页
   ·视黄素受体翻译后修饰第15-17页
 2 乙酰化修饰及其生物学功能第17-19页
   ·调节转录活性第17页
   ·调节蛋白与DNA 及蛋白与蛋白之间结合第17-18页
   ·抗泛素化,调节蛋白稳定性第18页
   ·调节蛋白核浆转运第18-19页
   ·视黄素受体乙酰化的可能性第19页
 3 孤儿受体TR3第19-23页
   ·TR3 的发现第19-20页
   ·TR3 的结构第20-21页
   ·TR3 与细胞增殖第21页
   ·TR3 与细胞凋亡第21-23页
 4 辅激活因子p300第23-29页
   ·p300 的结构特征第23-24页
   ·p300/CBP 转录调节机制第24-25页
   ·p300 生物学功能第25-28页
   ·p300---肿瘤抑制子?第28-29页
 5 本文研究的目的、内容和意义第29-30页
材料与方法第30-39页
 1 材料第30-32页
 2 实验方法第32-39页
   ·细胞培养第32页
   ·药物处理第32页
   ·细胞转染第32-33页
   ·蛋白提取与Western blot第33-34页
   ·免疫共沉淀第34-35页
   ·体内乙酰化实验第35页
   ·免疫荧光染色和观察第35页
   ·RNAi 实验第35-36页
   ·细胞凋亡分析第36页
   ·BrdU 检测第36-37页
   ·荧光素酶活性测定第37-39页
结果与分析第39-60页
 1 p300 诱导RXR 乙酰化第39-42页
 2 K145 是p300 诱导RXRα乙酰化的关键位点第42-43页
 3 RXRα乙酰化加强其DNA 结合和转录活性第43-47页
 4 TR3 抑制p300 诱导的RXRα乙酰化第47-50页
 5 TR3 与p300 竞争结合RXRα第50-52页
 6 9-cisRA 有助于RXRα转运而非内源RXRα乙酰化第52-57页
 7 p300 和TR3 对RXRα乙酰化调节的生物学意义第57-60页
讨论与结论第60-65页
参考文献第65-75页
致谢第75页

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