| 摘要 | 第1-5页 |
| ABSTRACT | 第5-11页 |
| 第一章 绪论 | 第11-39页 |
| 第一节 文献综述 | 第11-25页 |
| 1.细胞内ROS的生成部位 | 第11-15页 |
| ·呼吸链 | 第11-13页 |
| ·内质网(ER) | 第13页 |
| ·NADPH氧化酶复合体 | 第13-15页 |
| ·脂氧合酶系、环氧合酶系 | 第15页 |
| 2.活性氧的检测方法 | 第15-21页 |
| ·化学发光法 | 第15-17页 |
| ·荧光法 | 第17-18页 |
| ·电子自旋共振法(ESR) | 第18-21页 |
| 3.ROS对细胞信号通路的调控作用 | 第21-23页 |
| ·ROS对细胞内氧化还原状态的调控 | 第21-22页 |
| ·ROS对蛋白的氧化修饰 | 第22-23页 |
| 4.ROS对细胞代谢的调节作用 | 第23-25页 |
| ·ROS调控细胞增殖 | 第23-24页 |
| ·ROS调控细胞分化 | 第24页 |
| ·ROS调控细胞凋亡 | 第24-25页 |
| 第二节 课题依据与研究内容 | 第25-30页 |
| 1.课题依据 | 第25-29页 |
| 2.课题内容 | 第29-30页 |
| 参考文献 | 第30-39页 |
| 第二章 课题预实验 | 第39-68页 |
| 第一节 肝癌细胞活性氧的主要来源研究 | 第39-43页 |
| 材料和方法 | 第39-40页 |
| 结果 | 第40-43页 |
| 1.流式细胞仪测定细胞中的·O_2~-和ROS | 第40-42页 |
| 2.荧光图象 | 第42-43页 |
| 第二节 肝癌细胞中GSH、GSSG的测定 | 第43-49页 |
| 材料和方法 | 第43-46页 |
| 结果 | 第46-49页 |
| 1.标准曲线 | 第46-47页 |
| 2.正常肝细胞Chang和肝癌细胞HepG2中GSH、GSSG及NADPH、NADP+的测定 | 第47-48页 |
| 3.DPI、白藜芦醇处理HepG2后GSH、GSSG的变化 | 第48-49页 |
| 第三节 氧还环境对肝癌细胞生长及信号通路的影响 | 第49-63页 |
| 材料和方法 | 第49-55页 |
| 结果 | 第55-63页 |
| 1.MnSOD载体转染HepG2细胞鉴定 | 第55-56页 |
| 2.氧还环境对肝细胞ROS水平及生长的影响 | 第56-58页 |
| 3.氧还环境对肝细胞生长信号通路的影响 | 第58-63页 |
| 讨论 | 第63-65页 |
| 参考文献 | 第65-68页 |
| 第三章 HepG2细胞中PI3K/Akt和JNK串话的研究 | 第68-94页 |
| 材料和方法 | 第69-71页 |
| 结果 | 第71-87页 |
| 1.各种信号通路抑制剂对HepG细胞相关蛋白表达和mRNA表达的影 | 第71-77页 |
| 2.不同来源ROS阻断剂对蛋白表达的影响 | 第77-78页 |
| 3.不同抑制剂对HepG2细胞增殖的影响 | 第78-84页 |
| ·LY294002对HepG2细胞生长的影响 | 第78-79页 |
| ·SP600125对HepG2细胞生长的影响 | 第79页 |
| ·PD98059对HepG2细胞生长的影响 | 第79-80页 |
| ·LY294002与SP600125联合对HepG2细胞生长的影响 | 第80页 |
| ·LY294002与PD98059联合对HepG2细胞生长的影响 | 第80-84页 |
| 4.各种抑制剂单独或联合作用对HepG2细胞程序性死亡的影响 | 第84-87页 |
| 讨论 | 第87-92页 |
| 参考文献 | 第92-94页 |
| 总结与展望 | 第94-96页 |
| 致谢 | 第96-97页 |
