| 致谢 | 第1-7页 |
| 摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-14页 |
| 附表清单 | 第14-15页 |
| 简写、缩写表 | 第15-17页 |
| 目次 | 第17-19页 |
| 正文 | 第19-80页 |
| 1.引言 | 第19-28页 |
| ·线粒体氧化磷酸化与解偶联过程 | 第20-21页 |
| ·解偶联蛋白种类、结构与功能 | 第21-25页 |
| ·NAFLD发病机制及其与UCPs关系的研究概述 | 第25-26页 |
| ·HDMCP与NAFLD | 第26-28页 |
| 2.材料与方法 | 第28-45页 |
| ·主要试剂与材料 | 第28-29页 |
| ·实验方法 | 第29-45页 |
| 3.结果 | 第45-56页 |
| ·HDMCP与UCP1-5的序列比对及进化分析 | 第45-47页 |
| ·成功构建pyes2-HDMCP酵母菌表达载体 | 第47-48页 |
| ·HDMCP、OXO及UCP1在酵母线粒体上的表达 | 第48-49页 |
| ·HDMCP解偶联功能的测定 | 第49-50页 |
| ·HDMCP表达在NAFLD动物模型中显著增高 | 第50-52页 |
| ·HDMCP在L02与HepG2细胞中对脂质沉积起到调节作用 | 第52-54页 |
| ·HDMCP显著降低细胞中ATP与过氧化氢(H2O2)水平 | 第54-56页 |
| 4.讨论 | 第56-68页 |
| ·HDMCP解偶联功能分析 | 第56-62页 |
| ·HDMCP在NAFLD发生发展中的作用机制分析 | 第62-66页 |
| ·课题不足之处与未来研究方向 | 第66-68页 |
| 5.结论 | 第68-69页 |
| 6.参考文献 | 第69-80页 |
| 附录 | 第80-87页 |
| 综述一 | 第87-102页 |
| 综述二 | 第102-127页 |
| 作者简历 | 第127-128页 |
| 在校期间发表论文 | 第128-129页 |
