| 缩略语表 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-14页 |
| 英文摘要 | 第14-20页 |
| 前言 | 第21-25页 |
| 文献回顾 | 第25-35页 |
| 第一部分 趋化因子CCL2对STEMI患者残余血小板活化的影响及其与患者预后的相关性 | 第35-57页 |
| 1 材料 | 第36-40页 |
| 1.1 研究对象 | 第36页 |
| 1.2 实验材料 | 第36-40页 |
| 2 方法 | 第40-45页 |
| 2.1 临床资料的采集 | 第40页 |
| 2.2 样本的采集 | 第40-41页 |
| 2.3 血浆样本的处理 | 第41页 |
| 2.4 ELISA检测血浆中CCL2水平 | 第41-42页 |
| 2.5 光比浊法检测ADP诱导的人RPA | 第42页 |
| 2.6 Verifynow法检测PRU和血小板聚集抑制率 | 第42页 |
| 2.7 分离人血小板及提取蛋白 | 第42-43页 |
| 2.8 人血小板蛋白浓度的测定(BCA法) | 第43页 |
| 2.9 Western Blot检测人血小板内CCL2及CCR2表达 | 第43-44页 |
| 2.10 研究终点 | 第44页 |
| 2.11 统计学分析 | 第44-45页 |
| 3 结果 | 第45-54页 |
| 3.1 80 例服用替格瑞洛患者的临床基线资料及RPA和PRU检测比较 | 第45-48页 |
| 3.2 患者血浆中CCL2浓度的差异及其与RPA的相关性 | 第48-49页 |
| 3.3 患者血小板中CCL2和CCR2的表达差异 | 第49-50页 |
| 3.4 发生MACCE患者与未发生MACCE患者血浆中CCL2浓度差异 | 第50-51页 |
| 3.5 420 例STEMI患者临床基线资料及MACCE情况比较 | 第51-52页 |
| 3.6 患者血浆中CCL2浓度对MACCE的影响 | 第52-54页 |
| 4 讨论 | 第54-57页 |
| 第二部分 趋化因子CCL2对血小板内信号通路的活化及调控机制 | 第57-73页 |
| 1 材料 | 第58-61页 |
| 1.1 研究对象 | 第58-59页 |
| 1.2 实验材料 | 第59-61页 |
| 2 方法 | 第61-66页 |
| 2.1 蛋白芯片筛选血小板内发生磷酸化变化的激酶 | 第61-64页 |
| 2.2 Western Blot检测人血小板内P38MAPK和HSP27表达 | 第64页 |
| 2.3 分离小鼠血小板及提取小鼠血小板总蛋白 | 第64-65页 |
| 2.4 BCA法检测小鼠血小板蛋白浓度 | 第65页 |
| 2.5 Western Blot检测小鼠血小板内P38MAPK和HSP27表达 | 第65-66页 |
| 2.6 统计学分析 | 第66页 |
| 3 结果 | 第66-70页 |
| 3.1 人血小板内发生磷酸化变化的激酶 | 第66-67页 |
| 3.2 人血小板内P38MAPK和HSP27的表达变化 | 第67-69页 |
| 3.3 小鼠血小板内P38MAPK和HSP27的表达差异 | 第69-70页 |
| 4 讨论 | 第70-73页 |
| 第三部分 趋化因子CCL2对血小板聚集、颗粒分泌和动脉血栓形成的影响 | 第73-88页 |
| 1 材料 | 第74-75页 |
| 1.1 研究对象 | 第74页 |
| 1.2 实验材料 | 第74-75页 |
| 2 方法 | 第75-80页 |
| 2.1 光比浊法检测小鼠血小板聚集率 | 第76页 |
| 2.2 分离小鼠血小板 | 第76-77页 |
| 2.3 ELISA检测小鼠血小板颗粒分泌CD40L的表达 | 第77-78页 |
| 2.4 ELISA检测小鼠血小板颗粒分泌PF4的表达 | 第78-79页 |
| 2.5 检测小鼠血液中血小板和白细胞计数 | 第79页 |
| 2.6 观察小鼠鼠尾出血时间 | 第79页 |
| 2.7 血凝块回缩实验 | 第79-80页 |
| 2.8 制备小鼠颈动脉血栓模型及监测小鼠颈动脉闭塞时间 | 第80页 |
| 2.9 统计学分析 | 第80页 |
| 3 结果 | 第80-85页 |
| 3.1 小鼠血小板聚集率的差异 | 第80-81页 |
| 3.2 小鼠血小板颗粒分泌CD40L和PF4的差异 | 第81-83页 |
| 3.3 小鼠鼠尾出血时间、血凝块回缩和颈动脉闭塞时间的差异 | 第83-85页 |
| 4 讨论 | 第85-88页 |
| 小结 | 第88-90页 |
| 参考文献 | 第90-105页 |
| 个人简历和研究成果 | 第105-106页 |
| 致谢 | 第106页 |
