| 摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 全文缩略语中英文对照 | 第11-13页 |
| 绪论 | 第13-27页 |
| 1.研究的背景和意义 | 第13-15页 |
| 2.奥氮平诱导代谢紊乱的国内外研究现状 | 第15-20页 |
| 2.1 奥氮平诱导体重增加的机制 | 第15-16页 |
| 2.2 奥氮平诱导胰岛素抵抗的机制 | 第16-17页 |
| 2.3 本课题组的前期研究发现 | 第17-20页 |
| 3.MIF表达和释放的调控机制研究 | 第20-23页 |
| 3.1 MIF表达和释放的影响因素 | 第20-21页 |
| 3.2 PAR2在MIF表达和释放中的作用 | 第21-22页 |
| 3.3 NF-κB信号通路在MIF表达和释放中的作用 | 第22-23页 |
| 4.研究假设和内容 | 第23-24页 |
| 4.1 研究假设 | 第23页 |
| 4.2 主要研究内容 | 第23-24页 |
| 5.技术路线 | 第24-27页 |
| 第一部分 MIF在慢性精神分裂症患者抗精神病药诱导的代谢紊乱中的作用 | 第27-34页 |
| 1.引言 | 第27-28页 |
| 2.材料和方法 | 第28-31页 |
| 2.1 试剂 | 第28页 |
| 2.2 仪器设备 | 第28页 |
| 2.3 研究对象 | 第28-29页 |
| 2.4 研究方法 | 第29-31页 |
| 2.5 数据处理和分析 | 第31页 |
| 3.结果 | 第31-34页 |
| 3.1 临床资料分析 | 第31-32页 |
| 3.2 奥氮平相比氯丙嗪组血浆的MIF水平升高 | 第32页 |
| 3.3 奥氮平组相比氯丙嗪组血浆瘦素、胰岛素水平和HOMA-IR值升高,体重、FBG、TG、LDL和HDL无变化 | 第32-34页 |
| 3.4 服用奥氮平治疗后血浆MIF与瘦素的相关 | 第34页 |
| 第二部分 奥氮平诱导外周脂肪中MIF表达和释放的机制研究 | 第34-57页 |
| 1.引言 | 第34-35页 |
| 2.材料和方法 | 第35-48页 |
| 2.1 实验动物 | 第35-36页 |
| 2.2 仪器和设备 | 第36-37页 |
| 2.3 主要试剂和耗材 | 第37-38页 |
| 2.4 主要溶液配方 | 第38-39页 |
| 2.5 方法 | 第39-48页 |
| 3.结果 | 第48-57页 |
| 3.1 PAR2调节脂肪MIF的表达和释放 | 第48-52页 |
| 3.2 PAR2调节脂肪MIF表达的分子机制 | 第52-55页 |
| 3.3 奥氮平调节脂肪MIF表达和释放的分子机制 | 第55-57页 |
| 讨论 | 第57-67页 |
| 1.慢性SZ服用奥氮平和氯丙嗪治疗后血浆MIF水平升高 | 第58-59页 |
| 2.与氯丙嗪相比,奥氮平治疗后SZ患者的血浆瘦素和胰岛素水升高,并出现胰岛素抵抗 | 第59-60页 |
| 3.慢性SZ服用奥氮平治疗后,血浆的MIF水平与瘦素水平相关 | 第60页 |
| 4.研究外周脂肪中MIF表达和释放调控的重要意义 | 第60页 |
| 5.PAR2调节脂肪中MIF的表达和释放 | 第60-63页 |
| 6.PAR2通过抑制脂肪分化和扩大前脂肪细胞池来调节MIF的水平 | 第63-65页 |
| 7.PAR2通过激活NF-κB信号通路增加脂肪中的MIF表达 | 第65-66页 |
| 8.奥氮平通过刺激成熟脂肪细胞而非激活PAR2／NF-κB信号通路诱导脂肪中的MIF表达和释放 | 第66-67页 |
| 结论 | 第67页 |
| 研究创新点 | 第67-68页 |
| 本研究的不足之处和下一步研究计划 | 第68-69页 |
| 1.不足之处 | 第68页 |
| 2.下一步研究计划 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-75页 |
| 致谢 | 第75-76页 |
| 攻读学位期间发表论文情况 | 第76-78页 |
