| 摘要 | 第10-12页 |
| ABSTRACT | 第12页 |
| 英文缩略语 | 第13-15页 |
| 第一章 前言 | 第15-25页 |
| 1.1 糖尿病的分型 | 第15-17页 |
| 1.1.1 1型糖尿病 | 第15-16页 |
| 1.1.2 2型糖尿病 | 第16页 |
| 1.1.3 妊娠糖尿病 | 第16-17页 |
| 1.1.4 其他特殊类型糖尿病 | 第17页 |
| 1.2 2型糖尿病炎性机制及胰高血糖素治疗的机制 | 第17-19页 |
| 1.2.1 2型糖尿病的炎性机制 | 第17-18页 |
| 1.2.2 2型糖尿病胰高血糖素治疗的机制 | 第18-19页 |
| 1.3 治疗糖尿病的新型药物 | 第19-21页 |
| 1.3.1 过氧化物酶体增殖激活受体激动剂 | 第19-20页 |
| 1.3.2 脂肪酸乙醇胺 | 第20-21页 |
| 1.4 油酰乙醇啵研究进展及对能量平衡的影响 | 第21-24页 |
| 1.4.1 油酰乙醇胺研究进展 | 第21-22页 |
| 1.4.2 油酰乙醇胺对脂质代谢的影响 | 第22-24页 |
| 1.4.3 油酰乙醇胺对葡萄糖代谢的影响 | 第24页 |
| 1.5 本研究的意义 | 第24-25页 |
| 第二章 材料与方法 | 第25-38页 |
| 2.1 实验动物及干预药物 | 第25-26页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第25页 |
| 2.1.2 饲料 | 第25页 |
| 2.1.3 主要化学试剂与材料 | 第25-26页 |
| 2.1.4 主要仪器与设备 | 第26页 |
| 2.2 试剂配制 | 第26-28页 |
| 2.3 实验方法 | 第28-29页 |
| 2.3.1 2型糖尿病动物模型的建立及分组 | 第28-29页 |
| 2.3.2 用药方案 | 第29页 |
| 2.4 标本收集 | 第29-30页 |
| 2.5 实验指标测定 | 第30-37页 |
| 2.5.1 空腹血糖(FBG) | 第30页 |
| 2.5.2 胰岛素(Ins) | 第30-31页 |
| 2.5.3 总胆固醇(TC) | 第31-32页 |
| 2.5.4 甘油三酯(TG) | 第32-33页 |
| 2.5.5 游离脂肪酸(FFA) | 第33页 |
| 2.5.6 超氧化物歧化酶(SOD) | 第33页 |
| 2.5.7 肿瘤坏死因子α(TNF-α) | 第33-34页 |
| 2.2.8 Western blot及图像分析 | 第34-37页 |
| 2.6 统计学处理 | 第37-38页 |
| 第三章 实验结果 | 第38-48页 |
| 3.1 OEA对2型糖尿病小鼠一般情况的影响 | 第38-39页 |
| 3.2 OEA对2型糖尿病小鼠空腹血糖的影响 | 第39页 |
| 3.3 OEA对2型糖尿病小鼠空腹胰岛素的影响 | 第39-40页 |
| 3.4 OEA对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗指数的影响 | 第40-41页 |
| 3.5 OEA对2型糖尿病小鼠血清总胆固醇代谢的影响 | 第41页 |
| 3.6 OEA对2型糖尿病小鼠血清甘油三酯代谢的影响 | 第41-42页 |
| 3.7 OEA对2型糖尿病小鼠血清游离脂肪酸代谢的影响 | 第42-43页 |
| 3.8 OEA对2型糖尿病小鼠血清SOD的影响 | 第43页 |
| 3.9 OEA对2型糖尿病小鼠肝脏Glut4、TNFα、CREB、ERK、NF-KB信号靶点活性表达情况的影响 | 第43-48页 |
| 第四章 讨论 | 第48-60页 |
| 4.1 实验性2型糖尿病小鼠模型的建立 | 第48-50页 |
| 4.2 OEA可降低2型糖尿病小鼠的体重 | 第50-53页 |
| 4.3 OEA可使2型糖尿病小鼠TG、TC、FFA下降 | 第53-54页 |
| 4.4 OEA可提高2型糖尿病小鼠SOD的水平 | 第54-55页 |
| 4.5 OEA可降低2型糖尿病小鼠肿瘤坏死因子α的表达 | 第55-56页 |
| 4.6 OEA增加2型糖尿病小鼠肝脏组织细胞GLUT4的表达 | 第56-60页 |
| 第五章 结论与展望 | 第60-63页 |
| 参考文献 | 第63-67页 |
| 致谢 | 第67页 |
