| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 符号及缩略词说明 | 第7-11页 |
| 中文部分 | 第11-56页 |
| 绪论 | 第11-14页 |
| 实验材料 | 第14-18页 |
| 1.1 主要仪器和器械 | 第14-15页 |
| 1.2 实验动物 | 第15页 |
| 1.3 实验细胞系 | 第15页 |
| 1.4 实验药品 | 第15-18页 |
| 实验方法 | 第18-33页 |
| 2.1 Sprague-Dawley大鼠肾脏IR模型制作 | 第18页 |
| 2.2 HK2 细胞的H/R处理 | 第18-19页 |
| 2.3 肾组织与HK2 细胞中MDA浓度测定 | 第19-20页 |
| 2.4 肾组织与HK2 细胞中SOD浓度测定 | 第20-22页 |
| 2.5 免疫荧光染色 | 第22-23页 |
| 2.6 酶联免疫吸附实验检测IL-1β、IL-18 | 第23-24页 |
| 2.7 细胞活性检测 | 第24-25页 |
| 2.8 血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)检测 | 第25页 |
| 2.9 HE染色检测大鼠肾脏缺血再灌注损伤组织学变化 | 第25-27页 |
| 2.10 实时定量逆转录PCR | 第27-29页 |
| 2.11 荧光素酶实验 | 第29-30页 |
| 2.12 Western-Blot检测Caspase-1,Caspase-11,FoxO3a,ARC等蛋白的表达 | 第30-33页 |
| 实验结果 | 第33-47页 |
| 3.1 肾缺血再灌注损伤导致肾小管上皮细胞焦亡 | 第33-39页 |
| 3.1.1 肾IRI损伤大鼠肾小管上皮细胞 | 第33-34页 |
| 3.1.2 大鼠肾IRI中氧化应激反应与细胞焦亡 | 第34-36页 |
| 3.1.3 H/R处理导致HK2 细胞活力下降。 | 第36-37页 |
| 3.1.4 H/R处理后HK2 细胞的氧化应激反应水平 | 第37页 |
| 3.1.5 H/R处理后HK2 细胞caspase-1与caspase-11 表达水平 | 第37-38页 |
| 3.1.6 H/R处理后HK2 细胞释放炎性细胞因子 | 第38-39页 |
| 3.2 肾缺血再灌注损伤中,MiR-155 直接负向调控FoxO3a表达 | 第39-44页 |
| 3.2.1 肾IRI后,MiR155 表达上调 | 第39-40页 |
| 3.2.2 IR损伤后,FoxO3a表达下调 | 第40-41页 |
| 3.2.3 IR损伤中,MiR-155 调控FoxO3a表达 | 第41-44页 |
| 3.3 肾缺血再灌注损伤中,MiR-155 通过FoxO3a/ARC调控肾小管上皮细胞焦亡 | 第44-47页 |
| 3.3.1 MiR-155 调控HK2 细胞中ARC表达 | 第44-46页 |
| 3.3.2 MiR-155 调控HK2 细胞细胞焦亡 | 第46-47页 |
| 讨论 | 第47-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-56页 |
| 英文部分 | 第56-92页 |
| Abstract | 第56-58页 |
| Introduction | 第58-61页 |
| Materials and Methods | 第61-66页 |
| Results | 第66-83页 |
| Discussion | 第83-87页 |
| Conclusion | 第87-88页 |
| references | 第88-92页 |
| 攻读学位期间科研成果 | 第92-93页 |
| 致谢 | 第93-96页 |
